Caspase-3 y la expresión del factor tisular en macrófagos de placa ricos en lípidos: evidencia de la apoptosis como...

Área de la Ciencia:

• Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
• Inflamación y inmunidad.
• La trombosis y la hemostasis.

Sus antecedentes:

• Los macrófagos impulsan la inflamación en las placas ateroscleróticas.
• El factor de tejido (TF) contribuye a la trombogenicidad de la placa.
• Los vínculos entre la fuente de TF y la apoptosis en los componentes de la placa no están claros.

Objetivo del estudio:

• Para investigar si los macrófagos en las placas ricas en lípidos sufren apoptosis y expresan TF.
• Para determinar la relación entre el contenido de lípidos, la apoptosis de los macrófagos y la expresión de TF.

Principales métodos:

• Se examinaron placas ateroscleróticas humanas (carotida y coronaria) y modelos de ratón hiperlipidémico.
• Se utilizó la hibridación in situ y la inmunohistoquímica para evaluar el TF y la caspasa-3.
• Monocitos humanos cultivados con LDL oxidado y inhibidores de caspasa probados.

Principales resultados:

• La expresión de TF y caspasa-3 se elevó en regiones de placa ricas en lípidos, correlacionándose con el contenido de macrófagos.
• TF y caspasa-3 activa colocalizada en los macrófagos dentro de las placas e in vitro.
• El LDL oxidado indujo TF y caspasa-3 en monocitos; la inhibición de la caspasa redujo la expresión.

Conclusiones:

• La expresión de TF está relacionada con los macrófagos apoptóticos en las placas ateroscleróticas ricas en lípidos.
• El contenido de lípidos y la apoptosis celular inflamatoria son factores críticos en la trombogenicidad de la placa.
• Dirigirse a la apoptosis de los macrófagos puede reducir la trombogenicidad de la placa.