Expresión y dilatación heterogéneas de beta2-adrenoceptores en las arteriolas coronarias a través de la pared...

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Microcirculación Investigación Investigación de la microcirculación
• La señalización adrenérgica.

Sus antecedentes:

• Estudios previos sugieren que los agonistas de los beta-adrenoceptores alteran la distribución del flujo coronario.
• El mecanismo preciso de esta redistribución del flujo, particularmente en la pared ventricular izquierda, sigue sin estar claro.
• Se planteó la hipótesis de una distribución heterogénea de los beta-adrenoceptores y sus respuestas a través de la pared ventricular.

Objetivo del estudio:

• Investigar la hipótesis de la distribución y función heterogéneas de los beta-adrenoceptores en la microcirculación coronaria.
• Determinar el papel de los beta-adrenoceptores y los canales de potasio en la vasodilatación de las arteriolas coronarias.
• Para comparar las respuestas de las arteriolas subepicárdicas y subendocárdicas a los agonistas de los beta-adrenoceptores.

Principales métodos:

• Las arteriolas subepicárdicas y subendocárdicas porcinas aisladas (<100 microm) fueron presurizadas para estudios de vasodilatación in vitro.
• Se evaluaron las respuestas a los agonistas no selectivos (isoproterenol) y selectivos (procaterol) de los beta-adrenorreceptores.
• Se evaluaron los efectos de los bloqueadores de los beta-adrenorreceptores (ICI-118,551, atenolol) y los moduladores de los canales K ((ATP)) (glibenclamida, pinacidil).
• La expresión de los beta-adrenoceptores (ARNm y proteína) se cuantificó utilizando RT-PCR e inmunohistoquímica.

Principales resultados:

• Tanto las arteriolas subepicárdicas como las subendocárdicas se dilataron a isoproterenol y procaterol, pero los vasos subepicárdicos mostraron una mayor sensibilidad y capacidad de dilatación.
• La vasodilatación inducida por el isoproterenol fue mediada por canales de potasio (K ((ATP)) sensibles al ATP y involucró principalmente a los beta2-adrenoceptores.
• Las arteriolas subepicárdicas exhibieron una expresión de ARNm y proteínas beta2-adrenoceptor significativamente mayor en comparación con las arteriolas subendocárdicas.

Conclusiones:

• La activación selectiva de los beta2-adrenorreceptores causa vasodilatación tanto en las arteriolas subepicárdicas como en las subendocárdicas al abrir los canales K (ATP).
• La mayor vasodilatación en las arteriolas subepicardiales se atribuye a su mayor expresión de beta2-adrenoceptores.
• Estos hallazgos aclaran un mecanismo para la redistribución del flujo coronario mediada por beta-adrenoceptores.