La SRC media un cambio de la motilidad basada en microtúbulos a la motilidad basada en actina del virus de la vacuna

Área de la Ciencia:

• Virología Virología.
• Biología celular Biología celular.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• La infección por el virus Vaccinia desencadena la polimerización de actina, un proceso crucial para la propagación viral.
• Se sabe que esta polimerización de actina está regulada por la proteína de la membrana viral A36R a través de la fosforilación de tirosina dependiente de Src.

Objetivo del estudio:

• Aclarar los eventos de señalización aguas arriba que regulan la activación de Src y la fosforilación de A36R.
• Comprender el papel de la actividad de Src en la transición de la motilidad del virus de la vacuna desde el transporte basado en microtúbulos a la motilidad basada en actina.

Principales métodos:

• Investigó el papel de la proteína B5R de la membrana viral en la activación de la Src kinasa.
• Se analizó el estado de fosforilación de A36R en respuesta a la señalización de B5R.
• Se examinó el efecto de la fosforilación A36R mediada por Src en el reclutamiento y liberación de cinesin convencional por partículas de virus.

Principales resultados:

• Una cascada de señalización localizada de afuera hacia adentro iniciada por la proteína viral B5R es esencial para la activación potente de Src en la membrana plasmática.
• La activación de Src inducida por B5R conduce a la fosforilación por tirosina de A36R.
• La fosforilación mediada por Src de A36R influye en la interacción de las partículas del virus con la cinesin convencional, afectando su transporte.

Conclusiones:

• La Src quinasa actúa como un regulador crítico de la motilidad del virus de la vacuna.
• La vía de señalización iniciada por B5R controla el cambio entre el transporte citoplasmático dependiente de microtúbulos y la motilidad basada en actina en la superficie celular.