El estrógeno modula la expresión de los mediadores inflamatorios y la quimiotaxis de los neutrófilos en las arterias...

Área de la Ciencia:

• Biología Vascular Biología Vascular
• Endocrinología Endocrinología.
• Investigación de la inflamación Investigación de la inflamación.

Sus antecedentes:

• Anteriormente se demostró que el estrógeno (17beta-estradiol; E2) inhibe la formación de neointima y la migración de leucocitos en las arterias carótidas de la rata después de la lesión.
• Este estudio investiga el papel de E2 en la modulación de la expresión temprana del mediador inflamatorio después de la angioplastia con globo.

Objetivo del estudio:

• Para probar si E2 inhibe la expresión de moléculas de adhesión, quimiocinas y citocinas en las arterias carótidas de la rata temprano después de la lesión por globo.
• Para determinar si E2 atenúa la entrada de leucocitos y modula la respuesta a la lesión vascular.

Principales métodos:

• Las ratas con ovariectomía recibieron E2 o vehículo, seguido de una lesión de globo en la arteria carótida.
• La expresión génica (RT-PCR), los niveles de proteínas (ELISA) y la quimiotaxis de neutrófilos se evaluaron a las 2, 6 y 24 horas después de la lesión.

Principales resultados:

• Las arterias lesionadas en ratas tratadas con el vehículo mostraron aumentos marcados (2-5000x) en el ARNm para las moléculas de adhesión, los quimioatractores (CINC-2beta, MCP-1) y las citoquinas (IL-1, IL-6) a las 2 horas.
• E2 se atenuó significativamente (60-80%) la expresión de estos mediadores a las 2 horas.
• E2 inhibió la actividad quimiotáctica de los neutrófilos en un 65% y redujo la expresión CINC-2alpha.

Conclusiones:

• El estrógeno (E2) atenúa la respuesta temprana a la lesión vascular.
• E2 logra esto, en parte, mediante la modulación negativa de la expresión de los mediadores proinflamatorios.
• Esto conduce a una actividad quimiotáctica reducida para los neutrófilos en los vasos lesionados.