El alopurinol atenúa la remodelación y disfunción del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio...

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• La bioquímica es la bioquímica.
• Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

• El aumento de las especies reactivas de oxígeno (ROS) contribuye a la remodelación del ventrículo izquierdo (LV) y la disfunción post-infarto de miocardio (IM).
• La xantina oxidasa (XO) es una fuente significativa de ROS, con una expresión elevada en la insuficiencia cardíaca, pero su papel en la remodelación de LV no está claro.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el impacto del tratamiento a largo plazo con alopurinol, un potente inhibidor de la XO, en la producción de ROS miocárdico y remodelación/disfunción de LV después de MI.

Principales métodos:

• Los ratones (n=105) con MI anterior fueron asignados al azar para recibir vehículo o alopurinol (20 mg/kg/día) durante 4 semanas.
• Tamaño del infarto evaluado, expresión/actividad de XO, producción de ROS, dimensiones de la cavidad de LV, función de LV, hipertrofia y fibrosis.

Principales resultados:

• El alopurinol redujo significativamente la producción de ROS miocárdico en comparación con el tratamiento del vehículo.
• El tratamiento con alopurinol atenuó la dilatación y disfunción de la LV, reduciendo la hipertrofia y la fibrosis post-MI.
• La expresión y la actividad de XO se elevaron en el miocardio remoto después del MI.

Conclusiones:

• El allopurinol demuestra un nuevo efecto beneficioso en la atenuación de la remodelación de LV y la disfunción después de un infarto de miocardio experimental.
• El alopurinol representa una estrategia terapéutica potencial para prevenir la remodelación adversa de LV y la disfunción post-MI.