Interferón beta-1a para la pérdida de tejido cerebral en pacientes en la presentación con síndromes sugerentes de esclerosis múltiple: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo

Área de la Ciencia:

• Neurología Neurología.
• Neuroinmunología La neuroinmunología.
• Radiología Radiología.

Sus antecedentes:

• El interferón beta-1a es eficaz para retrasar la progresión de la esclerosis múltiple (EM) y reducir la actividad de la enfermedad medida por resonancia magnética en pacientes con síndromes clínicamente aislados (CIS).
• El ensayo de Tratamiento Temprano de la Esclerosis Múltiple (ETOMS, por sus siglas en inglés) investigó la eficacia del interferón beta-1a en pacientes con ECI.

Objetivo del estudio:

• Evaluar el efecto del interferón beta-1a en la reducción de la disminución del volumen cerebral en pacientes con CIS.
• Evaluar si el tratamiento temprano con interferón beta-1a afecta la tasa de neurodegeneración en la EM temprana.

Principales métodos:

• Un ensayo aleatorizado, controlado con placebo (ETOMS) que involucró a pacientes con CIS.
• Mediciones del volumen cerebral utilizando una técnica de segmentación totalmente automatizada en el inicio, 12 meses y 24 meses.
• Análisis de intención de tratar que compara el grupo de tratamiento con interferón beta-1a con el grupo de placebo para la conversión a EM clínicamente definida y cambio porcentual de volumen cerebral (PBVC).

Principales resultados:

• Los pacientes que recibieron interferón beta-1a tuvieron una tasa significativamente menor de conversión a EM clínicamente definida (31% frente a 47% en el placebo).
• El tratamiento con interferón beta-1a disminuyó significativamente la pérdida de volumen cerebral en comparación con el placebo, con un promedio de PBVC de -1,18% frente a -1,68% durante dos años.
• Se observó una débil correlación entre las nuevas lesiones T2 y la posterior disminución del volumen cerebral, lo que sugiere procesos patológicos parcialmente disociados.

Conclusiones:

• El tratamiento temprano con interferón beta-1a es efectivo tanto para reducir la conversión a EM clínicamente definida como para retardar la pérdida de tejido cerebral en pacientes con CIS.
• Los hallazgos sugieren que los procesos inflamatorios y neurodegenerativos pueden ser parcialmente independientes, incluso en las primeras etapas de la EM.