Deterioro del transporte de L-arginina y de la función endotelial en sujetos hipertensos y normotensos genéticamente...

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Hipertensión Hipertensión Fisiopatología Fisiopatología.
• La función endotelial es la función endotelial.

Sus antecedentes:

• La hipertensión esencial se caracteriza por un deterioro de la vasodilatación mediada por NO dependiente del endotelio.
• Esta disfunción endotelial puede preceder a la presión arterial elevada.
• Se investigó el papel del transporte de L-arginina en este proceso.

Objetivo del estudio:

• Investigar la relación entre el transporte de L-arginina y la disfunción endotelial en la hipertensión esencial.
• Para evaluar la absorción de L-arginina en individuos hipertensos y individuos sanos con y sin antecedentes familiares de hipertensión.
• Para determinar si la suplementación con L-arginina puede mejorar la función endotelial en individuos en riesgo.

Principales métodos:

• Utilizó la cinética del radiotrazador ([3H]L-arginina) para medir la absorción de arginina por las células mononucleares del antebrazo y la sangre periférica.
• Se evaluaron las respuestas del flujo sanguíneo del antebrazo a la acetilcolina y al nitroprussida de sodio.
• Se midió el transporte de L-arginina in vivo e in vitro, junto con la expresión de CAT-1 y los niveles plasmáticos de ADMA.

Principales resultados:

• El transporte de L-arginina se redujo significativamente en los grupos de hipertensión esencial y antecedentes familiares positivos.
• No se encontraron diferencias en el ARNm/proteína CAT-1 o en la L-arginina/ADMA plasmática entre los grupos.
• La L-arginina intraarterial mejoró la respuesta a la acetilcolina solo en los grupos de hipertensión esencial y antecedentes familiares positivos.

Conclusiones:

• Los individuos normotensos con un alto riesgo de hipertensión presentan una alteración del transporte de L-arginina, similar a los pacientes hipertensos.
• Este defecto en el transporte de L-arginina puede vincular una vía defectuosa de L-arginina / NO con el desarrollo de hipertensión esencial.
• El defecto de transporte no se explica por una expresión CAT-1 alterada o niveles elevados de ADMA.