La quinasa-1 sensible al suero y a los glucocorticoides regula la supervivencia de los cardiomiocitos y la respuesta...

Área de la Ciencia:

• Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
• Cardiología Molecular Cardiología Molecular
• La señalización celular de las células.

Sus antecedentes:

• La quinasa-1 sensible al suero y a los glucocorticoides (SGK1) es una quinasa serina-treonina altamente expresada en el corazón.
• SGK1 es estructuralmente similar a Akt y está regulado por PI 3-kinasa.
• Investigaciones anteriores indicaron el papel de SGK1 en la regulación de los canales de sodio.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la regulación de SGK1 en el corazón.
• Determinar los efectos de SGK1 en la apoptosis y hipertrofia de los cardiomiocitos (CM) in vitro.

Principales métodos:

• Las ratas se sometieron a una banda aórtica para inducir el estrés cardíaco.
• La expresión de SGK1 total y fosforilada se analizó después de la separación.
• Los cardiomiocitos fueron estimulados con IGF-I o fenilefrina, y la expresión génica fue modulada utilizando vectores adenovirales que codifican SGK1.1 activo o inactivo.

Principales resultados:

• Las bandas aórticas aumentaron los niveles totales y fosforilados de SGK1 en el corazón.
• El IGF-I y la fenilefrina aumentaron la regulación del fosfo-SGK1 en los cardiomiocitos.
• La SGK1 constitutivamente activa inhibió la apoptosis CM y promovió la hipertrofia, mientras que la SGK1 kinase-muerta exacerbó la apoptosis.

Conclusiones:

• SGK1 se regula dinámicamente en respuesta al estrés biomecánico agudo en el corazón.
• La activación de SGK1 inhibe la apoptosis de los cardiomiocitos.
• SGK1 mejora la respuesta hipertrófica en los cardiomiocitos.