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Updated: Jul 15, 2026

Preparation of Adult Drosophila Eyes for Thin Sectioning and Microscopic Analysis
Published on: August 27, 2011
Los determinantes apicales aPKC y dPatj regulan la polaridad de las células planas dependientes de Frizzled en el ojo
Alexandre Djiane1, Shaul Yogev1, Marek Mlodzik1
1Brookdale Department of Molecular, Cell and Developmental Biology, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York 10029.
Este estudio revela cómo las proteínas de polaridad apical-basal regulan la polaridad celular plana (PCP) en el ojo de Drosophila. El complejo dPatj/aPKC inhibe Frizzled (Fz1) para controlar el establecimiento de PCP.
Área de la Ciencia:
- Biología celular Biología celular.
- Biología del desarrollo Biología del desarrollo.
- Genética La genética.
Sus antecedentes:
- La polaridad celular plana (PCP) es crucial para la organización epitelial, orientando las células perpendicularmente al eje apical-basal (A / B).
- La relación entre los determinantes de polaridad A/B y la señalización PCP sigue siendo incompletamente entendida.
- La localización apical de las proteínas PCP como Frizzled (Fz1) es esencial para su función.
Objetivo del estudio:
- Para aclarar el vínculo molecular entre los determinantes de polaridad A/B y el establecimiento de PCP mediado por Fz1.
- Investigar el papel de dPatj y aPKC en la regulación de la PCP en el ojo de Drosophila.
Principales métodos:
- Estudios de interacción molecular para identificar los socios de unión de Fz1.1.
- Análisis de los defectos de PCP en mutantes oculares de Drosophila.
- Investigar la localización de proteínas y los eventos de fosforilación.
Principales resultados:
- dPatj se une directamente con la cola citoplasmática de Frizzled (Fz1).
- El complejo atípico de proteína quinasa C (aPKC) asociado a dPatj fosforila y inhibe Fz1.
- Las alteraciones en los componentes dPatj o aPKC conducen a defectos de PCP en el ojo de Drosophila.
- aPKC y dPatj están regulados hacia abajo, mientras que Bazooka está regulado hacia arriba durante la señalización de PCP, lo que indica antagonismo.
Conclusiones:
- Existe un vínculo molecular directo entre la polaridad A/B y el establecimiento de PCP a través del complejo dPatj/aPKC.
- El complejo dPatj/aPKC actúa como un inhibidor de Fz1, regulando su actividad en contextos celulares específicos.
- Este mecanismo garantiza el establecimiento adecuado del PCP al prevenir la actividad de Fz1 cuando no es necesaria.
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