La inhibición de la ECA atenúa la vasoconstricción coronaria simpática en pacientes con enfermedad arterial coronaria

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Farmacología Farmacología.
• Fisiología Fisiología Fisiología.

Sus antecedentes:

• La estimulación simpática típicamente causa vasoconstricción en las arterias periféricas.
• El efecto de la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en la vasoconstricción coronaria simpática no se comprende bien.

Objetivo del estudio:

• Investigar si la inhibición de la ECA atenúa la vasoconstricción coronaria simpática en pacientes con enfermedad arterial coronaria.

Principales métodos:

• Nueve pacientes con aterosclerosis coronaria se sometieron a pruebas de presión en frío y estímulos de buceo.
• Las mediciones incluyeron la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el flujo sanguíneo sinusal coronario (CBF) y la resistencia vascular coronaria (CVR).
• Se tomaron medidas antes y después de la administración oral de captopril (un inhibidor de la ECA).

Principales resultados:

• Sin captopril, los estímulos simpáticos aumentaron la resistencia vascular coronaria (CVR) y redujeron el flujo sanguíneo coronario (CBF).
• Captopril no alteró significativamente la presión arterial o las respuestas de la frecuencia cardíaca a los estímulos.
• Captopril atenuó notablemente el aumento de la CVR durante la estimulación simpática.

Conclusiones:

• La inhibición de la ECA reduce efectivamente la vasoconstricción coronaria simpática en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
• Esta atenuación es probablemente mediada por la eliminación del efecto facilitador de la angiotensina II en el tono vasomotor coronario simpático.