El óxido nítrico derivado del endotelio regula la oxigenación postisquémica del miocardio y el consumo de oxígeno...

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• La respiración mitocondrial y la respiración mitocondrial.
• Enfermedad Isquémica del Corazón.

Sus antecedentes:

• Los niveles de óxido nítrico (NO) aumentan en el tejido cardíaco post-isquémico.
• Se sabe que el NO regula el consumo de oxígeno mitocondrial in vitro.
• El papel in vivo del NO derivado de la NO sintetasa endotelial (eNOS) en el consumo de oxígeno del corazón post-isquémico requiere investigación.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el papel del NO derivado de eNOS en la regulación del consumo de oxígeno en el corazón post-isquémico in vivo.
• Para determinar cómo NO afecta la respiración mitocondrial y la tensión de oxígeno miocárdico durante la reperfusión.

Principales métodos:

• Los ratones se sometieron a una ligadura de la arteria coronaria seguida de una reperfusión.
• La tensión de oxígeno del miocardio (Po2) se midió utilizando oximetría por resonancia paramagnética de electrones.
• Los experimentos involucraron ratones de tipo salvaje, tratados con N-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME) y ratones con knockout eNOS (eNOS-/).

Principales resultados:

• La Po2 miocárdica posterior a la reperfusión fue significativamente más baja en ratones tratados con L-NAME y eNOS-/- en comparación con los ratones de tipo salvaje.
• El NO derivado de eNOS redujo el producto de velocidad-presión e inhibió la actividad de la NADH deshidrogenasa (NADH-DH).
• NO upregulated cytochrome c oxidase (CcO) expresión de ARNm y aumento de la formación de peroxinitrito.

Conclusiones:

• El NO derivado de eNOS suprime significativamente el consumo de oxígeno en el corazón post-isquémico.
• NO modula la respiración mitocondrial alterando la actividad de las enzimas NADH-DH y CcO y la expresión de ARNm.
• El aumento de la tensión de oxígeno en el miocardio después de la reperfusión, influenciado por el NO, puede desencadenar la remodelación post-isquémica.