La descarga mecánica durante el soporte del dispositivo de asistencia ventricular izquierda aumenta la reticulación...

Área de la Ciencia:

• Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular
• Ingeniería Biomédica Ingeniería Biomédica.
• Cirugía cardíaca Cirugía cardíaca.

Sus antecedentes:

• Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda (LVAD) promueven la remodelación inversa en los corazones con insuficiencia.
• Las alteraciones de la matriz extracelular (MEC) en pacientes con LVAD no se comprenden bien.
• Los mecanismos y las consecuencias funcionales de los cambios en el ECM posteriores al LVAD requieren investigación.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto del soporte de LVAD en la composición y rigidez de la matriz extracelular miocárdica.
• Para aclarar los mecanismos detrás de los cambios observados en el ECM.
• Para explorar las posibles diferencias en los efectos de LVAD entre los ventrículos izquierdo y derecho.

Principales métodos:

• Se analizaron los corazones de pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática (DCM) con y sin soporte LVAD, y de controles sin fallas.
• Se midieron relaciones ex vivo presión-volumen para los ventrículos izquierdo y derecho.
• Se cuantificó el contenido de colágeno en el tejido miocárdico, las metaloproteinasas matriciales (MMP), los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP) y la angiotensina (Ang).

Principales resultados:

• El apoyo de LVAD condujo a una disminución del tamaño del ventrículo izquierdo (LV), la masa y el diámetro de los miocitos.
• El colágeno total y cruzado, y la proporción de colágeno tipo I a III aumentó significativamente después del LVAD.
• La rigidez del miocardio y de las cámaras aumentó con el apoyo de LVAD, acompañada de proporciones alteradas de MMP/TIMP y aumento de los niveles de Ang.

Conclusiones:

• El apoyo de LVAD aumenta el enlace cruzado de colágeno de LV y la proporción de colágeno tipo I / III, lo que contribuye a una mayor rigidez miocárdica.
• La disminución de la degradación del colágeno (MMP-1 / TIMP-1 más bajo) y la síntesis estimulada (Ang más alto) probablemente impulsen estos cambios en el ECM.
• La descarga hemodinámica de la LV, no la RV, parece ser el principal regulador de estas alteraciones del ECM.