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Updated: Jul 27, 2026
08:05
Assaying Protein Kinase Activity with Radiolabeled ATP
Published on: May 26, 2017
Participación de la p21ras en la activación de la quinasa 2 regulada por la señal extracelular regulada por la p21ras
A M de Vries-Smits1, B M Burgering, S J Leevers
1Laboratory for Physiological Chemistry, University of Utrecht, The Netherlands.
Nature
|June 18, 1992
Resumen
La activación del producto proto-oncogénico Ras (Ras) de las quinasas reguladas por la señal extracelular (ERK) es crucial para la señalización del factor de crecimiento. Ras media la activación de la ERK inducida por la insulina y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
Área de la Ciencia:
- Las vías de señalización celular.
- Biología molecular La biología molecular.
- La investigación en el oncogén se basa en la investigación oncogénica.
Sus antecedentes:
- Los factores de crecimiento activan las quinasas reguladas por señales extracelulares (ERK), también conocidas como quinasas MAP.
- Los factores de crecimiento también activan p21ras (Ras) promoviendo su conversión de la forma vinculada al PIB a la vinculada al GTP.
- La introducción directa de la oncoproteína p21ras activa rápidamente las ERK, lo que sugiere su papel en la señalización del factor de crecimiento.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de p21ras en la mediación de la activación de ERK inducida por el factor de crecimiento.
- Para determinar si Ras es un mediador común para diferentes vías de señalización de factores de crecimiento.
Principales métodos:
- Utilizó un virus vacunia recombinante que expresaba un mutante interferente de p21ras (RasAsn17).
- Se evaluó el efecto de RasAsn17 en la activación de ERK2 y fosfatidilinositol-3-cinasa inducida por insulina en las células NIH3T3.
- Se examinó el impacto de RasAsn17 en la actividad de ERK2 inducida por el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el éster de forbol en células de rata-1.
Principales resultados:
- RasAsn17 inhibió completamente la activación de ERK2 inducida por insulina en las células NIH3T3 que sobreexpresan el receptor de insulina.
- RasAsn17 no inhibió la activación de la fosfatidilinositol-3-quinasa inducida por la insulina.
- RasAsn17 inhibió la actividad ERK2 inducida por PDGF en células de rata-1, pero no la actividad ERK2 inducida por el éster de forbol.
Conclusiones:
- p21ras (Ras) es un mediador crítico en las vías de señalización para la insulina y el PDGF.
- Ras media específicamente la activación de ERK2 por estos factores de crecimiento.
- Los hallazgos destacan el papel central de Ras en la vinculación de receptores específicos de factores de crecimiento a la activación de ERK.
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