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Bone Remodeling01:40

Bone Remodeling

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Bone remodeling is a continuous and balanced process of bone resorption by osteoclasts and bone formation by osteoblasts. In adults, it helps maintain bone mass and calcium homeostasis. While mechanical stress can stimulate turnover as part of the normal maintenance and reparative process, several hormones also regulate bone remodeling.
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Circadian Rhythms and Gene Regulation02:19

Circadian Rhythms and Gene Regulation

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The biological clock is involved in many aspects of regulating complex physiology in all animals. It was in 1935 when German zoologists, Hans Kalmus and Erwin Bünning, discovered the existence of circadian rhythm in Drosophila melanogaster. However, the internal molecular mechanisms behind the circadian clock remained a mystery until 1984, when Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash, and Michael W. Young discovered the expression of the Per gene oscillating over a 24-hour cycle. In subsequent...
4.7K
Osteoclasts in Bone Remodeling01:31

Osteoclasts in Bone Remodeling

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Osteoclasts are cells responsible for bone resorption and remodeling. They originate from hematopoietic progenitor cells present in the bone marrow. Numerous progenitor cells fuse to form multinucleated cells, each with 10-20 nuclei. A single osteoclast has a diameter of 150 to 200 µM. These cells have ruffled borders that break down the underlying bone tissue and release minerals such as calcium into the blood in bone resorption. Osteoclasts cling to bones with their ruffled edges during...
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Bone Formation by Intramembranous Ossification01:29

Bone Formation by Intramembranous Ossification

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Intramembranous ossification is one of the two processes involved in the development of bones within an embryo. The flat bones of the face, most of the cranial bones, and the clavicles are formed via this process. During intramembranous ossification, the bones develop directly from sheets of undifferentiated mesenchymal connective tissue.
The process begins when mesenchymal cells in the embryonic skeleton gather together and differentiate into osteogenic cells, which then develop into ...
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Hormones and Bone Tissue01:17

Hormones and Bone Tissue

4.3K
The endocrine system produces and secretes hormones, which interact with the skeletal system. These hormones control bone growth, maintain bone once it is formed, and remodel it.
Hormones That Influence Osteoblasts and/or Maintain the Matrix
Several hormones are necessary for controlling bone growth and maintaining the bone matrix. The pituitary gland secretes growth hormone (GH), which, as its name implies, controls bone growth. This happens in several ways: first, it triggers chondrocyte...
4.3K
Bone Formation by Endochondral Ossification01:24

Bone Formation by Endochondral Ossification

15.7K
Bone formation, or ossification, begins around the sixth to seventh week of embryonic development. Most bones develop from a cartilaginous template through the process of endochondral ossification. Cartilage formation begins when clusters of mesenchymal cells differentiate into chondrocytes. These chondrocytes proliferate rapidly and secrete an extracellular matrix that becomes encased in a membrane called the perichondrium. The resulting cartilage model provides a template that resembles the...
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Loning Fu1, Millan S Patel, Allan Bradley

  • 1Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030; Bone Disease Program of Texas, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030, USA.

Cell
|September 7, 2005
PubMed
Resumen

La leptina y el reloj molecular regulan la formación ósea. Los genes del reloj median la señalización simpática.

Palabras clave:
No programático No programático.

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Área de la Ciencia:

  • Endocrinología Endocrinología.
  • Cronobiología cronobiología.
  • Biología ósea Biología ósea Biología ósea Biología ósea

Sus antecedentes:

  • La leptina es un regulador clave de la remodelación ósea y la masa.
  • Los genes del reloj circadiano (Per y Cry) influyen en la masa ósea, con deficiencias que conducen a una alta masa ósea.
  • Los ratones con deficiencia de PER muestran un aumento de la masa ósea después de la infusión de leptina, lo que sugiere un papel para los genes del reloj en la regulación ósea mediada por leptina.

Objetivo del estudio:

  • Investigar el papel de los genes del reloj molecular en la mediación de la regulación del sistema nervioso simpático de la formación ósea por la leptina.
  • Aclarar los mecanismos por los cuales la leptina, a través de la señalización simpática y los genes del reloj, influye en la proliferación de los osteoblastos y la masa ósea.

Principales métodos:

  • Análisis de la expresión génica del reloj en los osteoblastos bajo el sistema nervioso simpático y la influencia de la leptina.
  • Evaluación del impacto de los genes del reloj en la expresión de ciclina G1 y la proliferación de osteoblastos.
  • Evaluación del efecto de la leptina en la expresión génica AP-1 y su papel en la regulación ascendente de la ciclina D1.

Principales resultados:

  • El sistema nervioso simpático y la leptina regulan la expresión génica del reloj en los osteoblastos.
  • Los genes del reloj inhiben la proliferación de los osteoblastos al suprimir la expresión de la ciclina G1.
  • La leptina contrarresta esta inhibición mediante la regulación al alza de la AP-1, promoviendo la expresión de la ciclina D1, la proliferación de los osteoblastos y la formación ósea.

Conclusiones:

  • La leptina modula la proliferación de los osteoblastos y la formación ósea a través de vías duales y antagónicas que involucran la señalización simpática y el reloj molecular.
  • El reloj molecular juega un papel crítico en la mediación de la regulación simpática de la remodelación ósea.
  • Comprender estas vías ofrece información sobre el mantenimiento de la homeostasis ósea y posibles objetivos terapéuticos.