Video Experimental Relacionado

Updated: Jul 20, 2026

siRNA Electroporation to Modulate Autophagy in Herpes Simplex Virus Type 1-Infected Monocyte-Derived Dendritic Cells

siRNA Electroporation to Modulate Autophagy in Herpes Simplex Virus Type 1-Infected Monocyte-Derived Dendritic Cells

Published on: October 28, 2019

El secuestro de linfocitos a través de la inhibición de la liasa S1P y la interrupción de los gradientes S1P

Susan R Schwab¹, João P Pereira, Mehrdad Matloubian

¹Howard Hughes Medical Institute and Department of Microbiology and Immunology, University of California San Francisco, 513 Parnassus Avenue, San Francisco, CA 94143-0414, USA.

Science (New York, N.Y.)

|September 10, 2005

Resumen

La salida de los linfocitos de los órganos linfoides depende de los gradientes de la esfingosina 1-fosfato (S1P). Un aditivo alimentario, THI, aumenta la S1P en los tejidos al inhibir la liasa S1P, revelando un nuevo objetivo farmacológico.

Área de la Ciencia:

Inmunología Inmunología.
La bioquímica es la bioquímica.
Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

La salida de linfocitos de los órganos linfoides es crucial para la vigilancia inmunológica.
Se sabe que este proceso involucra la señalización del receptor 1 de esfingosina 1-fosfato (S1P).
La existencia y el papel de los gradientes S1P en este proceso no fueron bien entendidos.

Objetivo del estudio:

Investigar el mecanismo por el cual el colorante alimentario 2-acetil-4-tetrahidroxibutilimidazol (THI) induce la linfopenia.
Para determinar el papel de los gradientes de esfingosina 1-fosfato (S1P) en la salida de los linfocitos.

Principales métodos:

Tratamiento de ratones con THI.
Medición de los niveles de S1P en los tejidos linfoides y la sangre.
Evaluación de la actividad de la enzima S1P liasa.

Principales resultados:

El tratamiento THI causó un aumento >100 veces mayor en la abundancia de S1P dentro de los tejidos linfoides.
THI inhibió la actividad de la liasa S1P, la enzima responsable de la degradación de S1P.
Se demostró que la salida de linfocitos depende de los gradientes de S1P establecidos por la liasa S1P.

Conclusiones:

La salida de los linfocitos está regulada por los gradientes de S1P, no solo por los niveles de S1P circulantes.
La actividad de la liasa S1P es crítica para establecer estos gradientes.
La liasa S1P representa un nuevo objetivo potencial para el desarrollo de fármacos inmunosupresores.

Más Videos Relacionados

An Adipocyte Cell Culture Model to Study the Impact of Protein and Micro-RNA Modulation on Adipocyte Function

An Adipocyte Cell Culture Model to Study the Impact of Protein and Micro-RNA Modulation on Adipocyte Function

Published on: May 4, 2021

A Pipeline to Investigate the Structures and Signaling Pathways of Sphingosine 1-Phosphate Receptors

A Pipeline to Investigate the Structures and Signaling Pathways of Sphingosine 1-Phosphate Receptors

Published on: June 8, 2022

Videos de Conceptos Relacionados

Regulation of Nuclear Protein Sorting

Regulation of Nuclear Protein Sorting

Nuclear protein sorting regulates nucleus composition and gene expression, crucial for determining the fate of a eukaryotic cell. Hence, the entry and exit of molecules across the nuclear envelope is a tightly controlled process. Nuclear protein sorting can be inhibited by one of the following ways: 1) masking cargo signal sequences, 2) modifying the nuclear receptor's affinity for cargo, 3) controlling the nuclear pore size, 4) retaining the cargo during its transit to the cytosol or the...

The JAK-STAT Signaling Pathway

The JAK-STAT Signaling Pathway

Several cytokine receptors have tightly bound Janus kinase or JAK proteins attached at their cytosolic tail. Small signaling molecules such as cytokines, growth hormones, or prolactins bind to the cytokine receptors and initiate their dimerization. The dimerization brings the cytosolic JAKs together that trans-phosphorylate and activates each other. The activated JAKs now phosphorylate cytosolic tails of the cytokine receptors, which serve as binding sites for adaptor proteins such as SH2...

GPCR Desensitization

GPCR Desensitization

G protein-coupled receptor (GPCR) signaling plays a crucial role in cell functioning. GPCR desensitization is an equally essential process. It allows cells to respond to changing environments and regain sensitivity to new stimuli while preventing unnecessary stimulation when no longer needed. Prolonged exposure to stimuli leads to GPCR desensitization. It involves blocking the receptors from binding and activating additional G proteins. This inhibits activation of downstream effectors, thereby...