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08:41
Unilateral Pyramidotomy of the Corticospinal Tract in Rats for Assessment of Neuroplasticity-inducing Therapies
Published on: December 15, 2014
¿El clenbuterol beta2-agonista ayuda a mantener el potencial miocárdico para recuperarse durante la descarga
Hiroshi Tsuneyoshi1, Wnimunk Oriyanhan, Hideo Kanemitsu
1Department of Cardiovascular Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, 606-8507, Japan.
Circulation
|September 15, 2005
Resumen
El clenbuterol no impidió la atrofia ventricular izquierda durante la descarga, pero mejoró la expresión génica y la respuesta beta-adrenérgica. El uso crónico puede regular a la baja los receptores beta2-adrenérgicos.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- La descarga mecánica crónica conduce a la atrofia ventricular izquierda (VV), lo que puede obstaculizar la recuperación con dispositivos de asistencia de VV.
- Los agonistas del receptor beta2-adrenérgico (AR) como el clenbuterol pueden contrarrestar la atrofia y mejorar la función cardíaca.
- Existen datos limitados sobre los efectos del clenbuterol durante la descarga de LV.
Objetivo del estudio:
- Para investigar los efectos del clenbuterol en la atrofia de LV y la función durante la descarga.
- Para evaluar el impacto del clenbuterol en la expresión génica miocárdica y la apoptosis.
- Para evaluar la respuesta beta-adrenérgica después del tratamiento con clenbuterol en corazones sin carga.
Principales métodos:
- Trasplante de corazón heterotópico en ratas para inducir la descarga de LV.
- La aleatorización al tratamiento con clenbuterol (2 mg/kg/día durante 2 semanas) o el control con solución salina.
- Evaluación del peso LV, la función del músculo papilar, la capacidad de respuesta beta-AR y la expresión génica (SERCA2a, MHC, caspase-3, AR).
Principales resultados:
- El clenbuterol no impidió la reducción del 48% en el peso de LV debido a la descarga, pero aumentó el peso cardíaco del huésped.
- No hubo diferencia en la tensión desarrollada, pero mejoró la respuesta inotrópica al isoproterenol en el grupo de clenbuterol.
- El clenbuterol mejoró la expresión del ARNm SERCA2a y beta-MHC, disminuyó el ARNm beta2-AR y mostró una tendencia hacia una expresión reducida de la caspasa-3.
Conclusiones:
- El clenbuterol no impidió la atrofia de LV durante la descarga, pero mejoró la expresión génica y la respuesta beta-adrenérgica.
- El potencial del clenbuterol para prevenir la apoptosis miocárdica durante la descarga.
- La administración crónica de clenbuterol puede conducir a la desregulación de la beta2-AR.
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