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Updated: Jul 8, 2026

Quantitative Analysis and Characterization of Atherosclerotic Lesions in the Murine Aortic Sinus
Published on: December 7, 2013
El receptor de angiotensina tipo 2 se expresa en lesiones ateroscleróticas murinas y modula la evolución de la lesión
Virna L Sales1, Galina K Sukhova, Marco A Lopez-Ilasaca
1Cardiovascular Division, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA. virna.sales@childrens.harvard.edu
El receptor de angiotensina II tipo 2 (AT2R) juega un papel crucial en la regulación de la aterosclerosis. La pérdida de la señalización AT2R durante el desarrollo de la lesión aumentó significativamente la extensión de la celularidad en las lesiones ateroscleróticas.
Área de la Ciencia:
- Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
- La medicina vascular es una medicina vascular.
- Investigación de la aterosclerosis Investigación de la aterosclerosis.
Sus antecedentes:
- El receptor de angiotensina II tipo 2 (AT2R) tiene efectos antiproliferativos, antifibróticos y proapoptóticos conocidos en la vasculatura.
- La expresión de AT2R es típicamente baja en animales adultos normales, pero aumenta con la lesión vascular y la inflamación.
- Se planteó la hipótesis de que la expresión de AT2R aumenta durante el inicio y la progresión de la aterosclerosis.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de la expresión de AT2R en el desarrollo de la aterosclerosis.
- Para determinar las consecuencias de la deficiencia de AT2R en la progresión de la lesión aterosclerótica.
Principales métodos:
- Las lesiones ateroscleróticas en ratones con deficiencia de apolipoproteína E (ApoE(-/-)) se analizaron para detectar la presencia de AT2R utilizando PCR en tiempo real e inmunohistoquímica.
- Los ratones, incluidos los genotipos ApoE(-/-) /Agtr2- y ApoE(-/-) /Agtr2+, fueron alimentados con una dieta alta en colesterol.
- La composición de la lesión, la celularidad, la proliferación (incorporación de BrdU) y la apoptosis (coloración TUNEL) se evaluaron en diferentes momentos.
Principales resultados:
- Se detectaron AT2R en lesiones ateroscleróticas de ratones ApoE.
- No se observaron diferencias significativas en el área de la lesión o la composición entre los genotipos a las 10 semanas.
- A las 16 semanas, los ratones ApoE(-/-) /Agtr2+ mostraron un contenido reducido de macrófagos, músculo liso, lípidos y colágeno en comparación con los ratones ApoE(-/-) /Agtr2, acompañado de una disminución de la proliferación y un aumento de la apoptosis.
Conclusiones:
- La pérdida de la señalización AT2R durante la evolución de la lesión aterosclerótica aumentó la celularidad de la lesión.
- Estos hallazgos establecen el AT2R como un modulador significativo de la aterogénesis.
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