La inhalación de gases de escape del diésel causa disfunción vascular y deterioro de la fibrinólisis endógena

Área de la Ciencia:

• Salud Ambiental Salud del medio ambiente.
• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Toxicología Toxicología.

Sus antecedentes:

• Se sospecha que la contaminación del aire derivada del tráfico desencadena un infarto agudo del miocardio.
• Los mecanismos que vinculan la contaminación del aire a los eventos cardiovasculares siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto de la inhalación de gases de escape de diésel en la función vascular y endotelial humana.
• Explorar los mecanismos potenciales para los eventos cardiovasculares inducidos por la contaminación del aire.

Principales métodos:

• Un estudio doble ciego, aleatorizado y cruzado que involucró a 30 hombres sanos.
• Exposición a gases de escape o aire diluidos de diésel durante 1 hora durante el ejercicio intermitente.
• Medición del flujo sanguíneo del antebrazo y los marcadores inflamatorios con infusiones de vasodilatadores después de la exposición.

Principales resultados:

• La exposición a los gases de escape del diésel no alteró el flujo sanguíneo en reposo ni los marcadores inflamatorios.
• Las respuestas al flujo sanguíneo inducidas por vasodilatadores se atenuaron 2 y 6 horas después de la exposición al diesel.
• La liberación de activador de plasminógeno tisular inducida por bradicinina se suprimió 6 horas después de la exposición al diesel.

Conclusiones:

• La inhalación de gases de escape de diésel diluido perjudica la regulación del tono vascular humano y la fibrinólisis endógena.
• Los hallazgos sugieren un mecanismo que vincula la contaminación del aire urbano con la aterocrombosis y el infarto de miocardio.
• La exposición a los gases de escape del diésel afecta las funciones vasculares clave a concentraciones ambientalmente relevantes.