La glicosilasa de ADN de DEMETER establece la autoimpresión del gen de policombo MEDEA mediante la desmetilación...

Área de la Ciencia:

• Biología Molecular Vegetal Biología Molecular Vegetal
• La epigenética es la epigenética.
• La investigación de la Arabidopsis thaliana también está en marcha.

Sus antecedentes:

• MEDEA (MEA) es un gen del grupo Polycomb impreso en el endosperma de Arabidopsis, con expresión materna y silenciamiento paterno.
• La metilación del ADN, regulada por DEMETER (DME) y METILTRANSFERASE I (MET1), está implicada en el imprinting de MEA.
• Los mecanismos precisos que controlan la expresión específica del alelo y el silenciamiento de la MEA aún no se han aclarado completamente.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de DEMETER (DME) en el establecimiento de la hipometilación específica del alelo materno en el locus MEA.
• Determinar los mecanismos subyacentes al silenciamiento del alelo paterno del MEA.
• Para aclarar la interacción entre la metilación del ADN y las proteínas del grupo Polycomb en la impresión MEA.

Principales métodos:

• Ensayos bioquímicos in vitro para evaluar la actividad de la glicosilasa del ADN de la DME en la 5-metilcitosina.
• Expresión de DME en E. coli para estudiar su función enzimática.
• Análisis de los patrones de metilación del ADN y la expresión génica en los mutantes endospermáticos de Arabidopsis.

Principales resultados:

• DEMETER (DME) es responsable de la hipometilación específica del alelo materno del gen MEA en el endospermo.
• La DME extirpa la 5-metilcitosina in vitro y en E. coli, con sitios abásicos que potencialmente previenen las rupturas del ADN.
• El silenciamiento paterno de la MEA es independiente de la metilación del ADN y está controlado por las proteínas maternas del grupo Polycomb, incluida la propia MEA.

Conclusiones:

• DEMETER (DME) inicia la impresión de MEA mediante la desmetilación del alelo materno, lo que lleva a su activación.
• La MEA materna, una proteína del grupo Polycomb, silencia activamente el alelo paterno de la MEA, manteniendo la impresión en el endospermo.
• Este estudio revela un nuevo mecanismo epigenético donde la desmetilación del ADN y el silenciamiento mediado por Polycomb cooperan para establecer y mantener la impresión.