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Siete polimorfismos de genes hemostáticos en la enfermedad coronaria: metaanálisis de 66.155 casos y 91.307 controles
Zheng Ye1, Eugene H C Liu, Julian P T Higgins
1Department of Public Health and Primary Care, University of Cambridge, Strangeways Site, Wort's Causeway, Cambridge CB1 8RN, UK.
Ciertas variantes genéticas en el factor V (Leiden) y la protrombina pueden aumentar moderadamente el riesgo de enfermedad coronaria. Se necesita más investigación para confirmar estas asociaciones y explorar las implicaciones terapéuticas para los fenotipos protrombóticos.
Área de la Ciencia:
- Genética La genética.
- Medicina Cardiovascular La medicina cardiovascular es una especialidad de la salud.
- La trombosis es una trombosis.
Sus antecedentes:
- Las variantes del gen hemostático están vinculadas a la trombosis venosa.
- Estudios previos sobre estas variantes en la enfermedad coronaria (CAD) han dado resultados contradictorios.
- Se necesitan meta-análisis a gran escala para aclarar estas asociaciones.
Objetivo del estudio:
- Metaanalizar la asociación entre siete variantes genéticas hemostáticas comunes y el riesgo de enfermedad coronaria.
- Investigar fuentes potenciales de heterogeneidad en estas asociaciones.
- Proporcionar evidencia sólida sobre el papel de estas variantes en la patogénesis de la CAD.
Principales métodos:
- Meta-análisis de 191 estudios que incluyeron 66.155 casos de CAD y 91.307 controles.
- Las variantes examinadas fueron el Factor V G1691A (Leiden), el Factor VII G10976A, la Protrombina G20210A, el PAI-1 [-675] 4G/5G, el GPIa C807T, el GPIbalpha T[-5]C y el GPIIIa C1565T.
- Heterogeneidad explorada y sesgo de publicación.
Principales resultados:
- Las variantes de Factor V 1691A (Leiden) y Protrombina 20210A mostraron una asociación moderada con un mayor riesgo de CAD (RR 1.17 y 1.31, respectivamente).
- La variante PAI-1 [-675] 4G mostró una ligera asociación (RR 1.06), con indicaciones de sesgo de publicación.
- Las variantes del factor VII, GPIa, GPIbalpha y GPIIIa no mostraron una asociación significativa con la CAD.
Conclusiones:
- Las variantes de Factor V 1691A y Protrombina 20210A pueden estar moderadamente asociadas con el riesgo de enfermedad coronaria.
- Estas variantes aumentan la generación de trombina circulante.
- Se necesita más investigación para explorar las interacciones gen-gen/ambiente y las posibles estrategias terapéuticas dirigidas a los fenotipos protrombóticos.
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