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Updated: May 8, 2026

Induction of Alloantigen-specific Anergy in Human Peripheral Blood Mononuclear Cells by Alloantigen Stimulation with Co-stimulatory Signal Blockade
Published on: March 14, 2011
Modulación de los linfocitos T CD4 (((+) CD28null por el bloqueo alfa del factor de necrosis tumoral en pacientes con
Vittoria Rizzello1, Giovanna Liuzzo, Salvatore Brugaletta
1Cardiology Department, Catholic University, Rome, Italy.
El bloqueo del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) con infliximab redujo las células T CD4 ((+) CD28null agresivas en pacientes con angina inestable. Esto sugiere que el bloqueo de TNF-alfa puede modular la inflamación en enfermedades cardiovasculares.
Área de la Ciencia:
- Inmunología Inmunología.
- Cardiología Cardiología.
- La inflamación es la inflamación.
Sus antecedentes:
- El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) promueve la expansión de las células T CD4 ((+) CD28null.
- Este subconjunto de células T está relacionado con la inflamación agresiva en la angina inestable (UA).
Objetivo del estudio:
- Investigar si el bloqueo selectivo del TNF-alfa puede modular la inflamación en pacientes con UA.
Principales métodos:
- La sangre periférica de 17 pacientes con UA fue incubada con dosis variables de infliximab (anticuerpo anti-TNF-alfa).
- Los porcentajes de células T CD4 ((+) CD28null y la expresión de CD28 en las células T CD4+ se analizaron mediante citometría de flujo.
Principales resultados:
- Infliximab disminuyó significativamente el porcentaje de células T CD4 ((+) CD28null.
- El aumento de las dosis de infliximab condujo a un aumento significativo en la expresión de CD28 en las células T CD4 +.
Conclusiones:
- El bloqueo selectivo del TNF-alfa reduce efectivamente la expansión de las células T CD4 (((+) CD28null ex vivo en pacientes con UA.
- Se necesitan más investigaciones para determinar los beneficios clínicos de la modulación de las células T CD4 ((+) CD28null.
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