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Updated: Jul 21, 2026

Modeling Encephalopathy of Prematurity Using Prenatal Hypoxia-ischemia with Intra-amniotic Lipopolysaccharide in Rats
Published on: November 20, 2015
Posible contribución de las plaquetas a la patogénesis del síndrome de hiperammonemia neonatal transitoria
C Van Geet1, L Vandenbossche, E Eggermont
1Center for Thrombosis and Vascular Research, University Hospital Gasthuisberg, Leuven, Belgium.
El síndrome de hiperammonemia neonatal transitoria puede deberse a la activación plaquetaria en los bebés prematuros. Los niveles elevados de beta-tromboglobulina urinaria y 11-dehidrotromboxano B2 sugieren problemas con las plaquetas del sistema portal.
Área de la Ciencia:
- Neonatología Neonatología.
- Hematología Hematología.
- La bioquímica es la bioquímica.
Sus antecedentes:
- La patogénesis del síndrome de hiperammonemia neonatal transitoria (TNHS) sigue siendo en gran medida desconocida.
- Investigando el papel de la activación plaquetaria en bebés prematuros con TNHS.
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