La cinética de la adenosina trifosfato de la creatina quinasa alterada en el miocardio humano hipertrofiado fallido

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• La bioquímica es la bioquímica.
• Fisiología Fisiología Fisiología.

Sus antecedentes:

• La hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presión (LVH) puede progresar a insuficiencia cardíaca crónica (ICC).
• Un mecanismo potencial implica un suministro o entrega de energía miocárdica alterada.
• La creatina quinasa (CK) es crucial para mantener las reservas de energía cardíacas.

Objetivo del estudio:

• Investigar si el flujo de adenosina trifosfato (ATP) a través de la CK se ve afectado en pacientes con LVH y CHF.
• Para comparar las concentraciones de metabolito CK y la cinética entre sujetos normales, pacientes con LVH y pacientes con LVH + CHF.

Principales métodos:

• Medición de las concentraciones de metabolito CK en el miocardio (ATP, fosfato de creatina).
• Evaluación de la síntesis de ATP y la constante de velocidad pseudo de primer orden de CK.
• Comparación de estos parámetros en tres grupos: normal (n=14), LVH (n=10) y LVH+CHF (n=10).

Principales resultados:

• Los niveles de ATP miocárdico fueron normales en pacientes con LVH y LVH + CHF.
• Los niveles de fosfato de creatina se redujeron en un 35% en pacientes con LVH en comparación con sujetos normales.
• La constante de velocidad pseudo de primer orden de CK se redujo a la mitad en pacientes con LVH + CHF.
• El flujo neto de ATP a través de CK se redujo significativamente en un 30% en LVH y un 65% en LVH + CHF en comparación con los sujetos normales.

Conclusiones:

• La cinética alterada de la rotación de ATP a través de CK, no los tamaños de las piscinas de metabolitos, diferencia a los corazones hipertróficos fallidos de los no fallidos.
• El déficit en la cinética de ATP está relacionado con la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, no con la gravedad de la hipertrofia.
• La cinética reducida de ATP sugiere un déficit en la entrega de energía miofibrilar que contribuye a la fisiopatología de la CHF en LVH.