La asociación de p60c-src con el antígeno T medio del virus del polioma que anula la activación específica de la...

Área de la Ciencia:

• Biología Molecular Biología Molecular
• Biología celular Biología celular.
• Virología Virología.
• Oncología Oncología.

Sus antecedentes:

• El antígeno T medio del polioma es crucial para la tumorigénesis animal y la transformación de las células virales.
• El antígeno T medio se asocia y activa p60c-src, una tirosina quinasa celular.
• La actividad de p60c-src normalmente está regulada por el ciclo celular, alcanzando su punto máximo durante la mitosis.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el efecto del antígeno T medio del polioma en la regulación de la actividad p60c-src.
• Para determinar si el antígeno T medio altera la regulación específica del ciclo celular de p60c-src.
• Para comparar la actividad de la quinasa src activada por medio T con un mutante oncogénico.

Principales métodos:

• Análisis del estado de fosforilación de p60c-src en tirosina 527 y 416 en células que expresan el antígeno T medio.
• Análisis de la actividad de la src quinasa en diferentes fases del ciclo celular (mitosis e interfase) en presencia de T. intermedio.
• Evaluación de la actividad de la src quinasa en células que expresan el mutante oncogénico p60c-src(527F).

Principales resultados:

• El p60c-src mitótico se desfosforila en la tirosina 527, consistente con la regulación conocida.
• Las células que expresan el antígeno T medio exhiben una alta actividad de la src quinasa tanto en la mitosis como en la interfase.
• El mutante oncogénico p60c-src(527F) muestra una alta actividad en todas las fases del ciclo celular.

Conclusiones:

• El antígeno T medio del polioma interrumpe la represión dependiente del ciclo celular normal de p60c-src.
• El antígeno T medio mantiene una alta actividad de la src quinasa independiente de la fase del ciclo celular.
• Esta activación sostenida por el antígeno T medio contribuye a su potencial oncogénico.