Un efector de tipo III ADP-ribosila las proteínas de unión al ARN y suprime la inmunidad vegetal

Área de la Ciencia:

• Patología Vegetal Patología vegetal.
• Biología Molecular Biología Molecular
• La bioquímica es la bioquímica.

Sus antecedentes:

• Pseudomonas syringae causa enfermedades de las plantas al inyectar proteínas efectoras a través de un sistema de secreción de tipo III.
• Las funciones de la mayoría de los efectores de la jeringa P. y sus dianas moleculares son en gran medida desconocidas.

Objetivo del estudio:

• Para aclarar la actividad enzimática y la función del P. syringae tipo III efector HopU1.1.
• Identificar los objetivos de hospedaje de HopU1 y comprender su papel en la supresión de la inmunidad vegetal.

Principales métodos:

• Pruebas bioquímicas para determinar la actividad enzimática de HopU1 como mono-ADP-ribosiltransferasa (ADP-RT).
• Identificación de sustratos HopU1 en extractos de Arabidopsis thaliana utilizando enfoques bioquímicos.
• Análisis de las líneas knockout de Arabidopsis thaliana (por ejemplo, grp7) para la susceptibilidad a la infección por P. syringae.

Principales resultados:

• HopU1 fue identificado como una mono-ADP-ribosiltransferasa (ADP-RT) que suprime la inmunidad innata de las plantas.
• HopU1 se dirige a las proteínas de unión al ARN que contienen motivos de reconocimiento de ARN (RRMs), incluido el GRP7 (AtGRP7).
• Las plantas de Arabidopsis que carecen de GRP7 mostraron una mayor susceptibilidad a P. syringae, y la ADP-ribosilación mediada por HopU1 de GRP7 interfiere con la unión al ARN.

Conclusiones:

• HopU1 emplea la ADP-ribosilación de las proteínas de unión al ARN huésped para interrumpir el metabolismo del ARN y suprimir la inmunidad de la planta.
• Este mecanismo pone de relieve una nueva estrategia patógena que involucra al transcriptoma de defensa de las plantas.
• Comprender la función de HopU1 proporciona información sobre la virulencia bacteriana y las respuestas inmunes de las plantas.