Evaluación de los efectos relacionados con la dosis de aspirina en la función plaquetaria: resultados del estudio del...

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Farmacología Farmacología.
• Hematología Hematología.

Sus antecedentes:

• El efecto antiplaquetario de la aspirina es a través de la inhibición de la ciclooxigenasa-1.
• Se debate la prevalencia de la resistencia a la aspirina en la enfermedad de las arterias coronarias (CAD).
• El impacto de la dosis de aspirina en la inhibición plaquetaria requiere una aclaración.

Objetivo del estudio:

• Para evaluar la respuesta a la aspirina en pacientes con EAC utilizando varios ensayos.
• Para investigar la relación entre la dosis de aspirina y la inhibición plaquetaria.

Principales métodos:

• Estudio prospectivo, doble ciego y doble cruzado de 125 pacientes ambulatorios con EAC estables.
• Los pacientes recibieron dosis de aspirina de 81, 162 y 325 mg/día durante 4 semanas cada uno.
• La función plaquetaria evaluada por la agregación de la transmitancia de luz inducida por el ácido araquidónico (AA), la trombbelastografía, VerifyNow, la agregación inducida por el colágeno / ADP, PFA-100 y el 11-dehidrotromboxano B2 urinario.

Principales resultados:

• La aspirina demostró una baja función plaquetaria en todas las dosis, particularmente con agregación inducida por AA.
• La resistencia a la aspirina osciló entre el 0-6% (agonista AA) y el 1-27% (otros métodos).
• La respuesta plaquetaria mostró dependencia de la dosis para la agregación de colágeno / ADP, PFA-100 y 11-dehidrotromboxano B2 urinario.

Conclusiones:

• La evaluación de la resistencia a la aspirina es altamente dependiente del ensayo.
• La aspirina inhibe eficazmente la función plaquetaria inducida por AA en todas las dosis probadas.
• Los efectos dependientes de la dosis sugieren posibles mecanismos antiplaquetarios no-ciclooxigenasa-1 que merecen una mayor investigación.