La inflamación del tejido adiposo visceral acelera la aterosclerosis en ratones con deficiencia de apolipoproteína E

Área de la Ciencia:

• La obesidad y la investigación de enfermedades metabólicas.
• Biología vascular y aterosclerosis.
• Biología del tejido adiposo y inflamación.

Sus antecedentes:

• Las comorbilidades asociadas a la obesidad, incluida la aterosclerosis, pueden implicar inflamación de la grasa.
• El tejido adiposo juega un papel crítico en la regulación metabólica y la inflamación.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el impacto del tejido adiposo trasplantado en la aterosclerosis.
• Para determinar si la inflamación de la grasa visceral acelera la enfermedad vascular.
• Explorar posibles estrategias terapéuticas dirigidas a la inflamación de la grasa visceral.

Principales métodos:

• Se trasplantaron almohadillas de grasa epididimal de ratones de tipo salvaje a ratones deficientes en leptina (Lep(ob/ob)) y propensos a la aterosclerosis y deficientes en apolipoproteína E (ApoE(-/-))) ratones.
• Se analizaron la infiltración de macrófagos y los marcadores inflamatorios en la grasa trasplantada.
• El desarrollo de la aterosclerosis se evaluó en ratones receptores.
• Se evaluó el efecto del tratamiento con pioglitazona sobre la inflamación y la aterosclerosis.

Principales resultados:

• La grasa trasplantada en ratones Lep(ob/ob) mostró un aumento de la infiltración de macrófagos, similar a la grasa obesa.
• El trasplante de grasa visceral en ratones ApoE(-/-) aumentó significativamente la aterosclerosis en comparación con las operaciones simuladas.
• El trasplante subcutáneo de grasa no afectó a la aterosclerosis, a pesar de una inflamación similar.
• El tratamiento con pioglitazona redujo la inflamación en la grasa visceral trasplantada y disminuyó la aterosclerosis en ratones receptores.

Conclusiones:

• La inflamación relacionada con el tejido adiposo visceral acelera la aterosclerosis en ratones.
• Las tiazolidinedionas, como la pioglitazona, pueden ser efectivas para atenuar las enfermedades vasculares impulsadas por la grasa inflamatoria visceral.