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Updated: Jul 7, 2026
08:35
Improved Renal Denervation Mitigated Hypertension Induced by Angiotensin II Infusion
Published on: May 26, 2022
El bloqueo del receptor de angiotensina II reduce la expresión de la molécula de adhesión auricular inducida por
Andreas Goette1, Alicja Bukowska, Uwe Lendeckel
1Division of Cardiology, Otto von Guericke University Hospital Magdeburg, Magdeburg, Germany. andreas.goette@med.ovgu.de
Circulation
|January 30, 2008
Resumen
La fibrilación auricular (FA) y la frecuencia cardíaca acelerada aumentan la molécula de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1) en el tejido cardíaco. Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II pueden reducir este VCAM-1, lo que sugiere un papel en la prevención de los coágulos sanguíneos.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Biología Vascular Biología Vascular
- La medicina molecular es una medicina molecular.
Sus antecedentes:
- Los marcadores inflamatorios predicen los eventos tromboembólicos en la fibrilación auricular (FA).
- Las moléculas de adhesión endocárdica como VCAM-1 e ICAM-1 pueden vincular la inflamación con los mecanismos protrombóticos en la FA.
- Este proceso contribuye al desarrollo de trombos y la remodelación endocárdica auricular.
Objetivo del estudio:
- Para investigar la expresión de proteínas protrombóticas en el tejido auricular de pacientes con AF.
- Para determinar el impacto del ritmo atrial rápido en la expresión de VCAM-1 in vitro e in vivo.
- Evaluar el efecto terapéutico del bloqueo de los receptores de la angiotensina II en la regulación al alza de la VCAM-1 inducida por el ritmo.
Principales métodos:
- Los microarrays de tejidos analizaron muestras auriculares derechas de 320 pacientes con AF.
- La expresión de VCAM-1, ICAM-1 y otras proteínas se evaluó mediante inmunohistoquímica y Western blotting.
- Se utilizaron modelos in vitro de tejido auricular humano e in vivo de cerdos para estudiar los efectos del ritmo auricular rápido y el bloqueo del receptor de angiotensina II (olmesartán, irbesartán).
Principales resultados:
- La intensidad de expresión de VCAM-1 aumentó significativamente en pacientes con FA en comparación con los controles.
- El ritmo atrial rápido in vitro e in vivo causó una regulación al alza de la VCAM-1.
- El bloqueo del receptor de angiotensina II con olmesartán (in vitro) e irbesartán (in vivo) abolió la expresión VCAM-1 inducida por el ritmo.
- La regulación ascendente de VCAM-1 fue más pronunciada en la aurícula izquierda que en la aurícula derecha.
Conclusiones:
- Tanto la FA como el ritmo atrial rápido aumentan la expresión endocardiana de VCAM-1.
- El bloqueo del receptor de la angiotensina II atenúa efectivamente este aumento de la VCAM-1.
- Estos hallazgos apoyan un papel fisiopatológico de la angiotensina II en la remodelación endocárdica protrombótica durante la AF.
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