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Un oncogén retroviral, akt, que codifica una serina-treonina quinasa que contiene una región similar a SH2
A Bellacosa1, J R Testa, S P Staal
1Department of Medical Oncology, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA 19111.
Resumen
El oncogén v-akt codifica una proteína quinasa relacionada con C, la serina-treonina quinasa. Esta quinasa puede vincular las vías de fosforilación de la tirosina y la serina-treonina, lo que sugiere un nuevo mecanismo de señalización.
Área de la Ciencia:
- Biología Molecular Biología Molecular
- Los oncogenes son oncogenes.
- Transducción de señales Transducción de señales.
Sus antecedentes:
- Se sabe que el oncogén v-akt codifica una fosfoproteína de fusión.
- Los homólogos celulares de v-akt se expresan en varios tejidos, en particular el timo.
Objetivo del estudio:
- Para caracterizar el producto oncogénico v-akt.
- Para investigar la actividad de la quinasa y la localización celular de la proteína v-akt.
- Explorar posibles vínculos entre la tirosina y la fosforilación de la serina-treonina.
Principales métodos:
- Análisis de la secuencia del oncogén v-akt.
- Caracterización bioquímica del producto de proteína v-akt.
- Comparación de la región reguladora de Akt con los dominios de quinasa conocidos.
Principales resultados:
- El producto oncogénico v-akt es una serina-treonina quinasa de 105 kilodaltones, relacionado con la proteína quinasa C.
- El homólogo celular de Akt está ampliamente expresado, con los niveles más altos en el timo.
- Akt posee una región reguladora similar a los dominios de homología-2 Src, que se encuentran típicamente en las tirosinacinasas.
Conclusiones:
- Akt funciona como una serina-treonina quinasa con roles potenciales en las interacciones proteína-proteína.
- La similitud estructural con los dominios de homología-2 de Src sugiere que Akt puede unir las vías de señalización de la tirosina y la serina-treonina quinasa.
- Este hallazgo pone de relieve un potencial nuevo mecanismo en la señalización celular y la oncogénesis.