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Updated: Jul 6, 2026
08:22
Isolation of Endocardial and Coronary Endothelial Cells from the Ventricular Free Wall of the Rat Heart
Published on: April 15, 2020
La deleción microsomal de la prostaglandina E2 sintasa-1 conduce a una remodelación ventricular izquierda adversa
Norbert Degousee1, Shafie Fazel, Denis Angoulvant
1Division of Vascular Surgery, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada M5G-2C4.
Circulation
|March 19, 2008
Resumen
La deleción microsomal de la prostaglandina E(2) sintasa-1 (mPGES-1) empeora la función cardíaca después de un infarto de miocardio (IM). La pérdida de mPGES-1 causa hipertrofia excéntrica de los miocitos cardíacos y dilatación del ventrículo izquierdo, deteriorando la función cardíaca después del infarto de miocardio.
Área de la Ciencia:
- Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular
- Biología Molecular Biología Molecular
- Investigación de la inflamación Investigación de la inflamación.
Sus antecedentes:
- La inhibición farmacológica de la ciclooxigenasa-2 está relacionada con un mayor riesgo de infarto de miocardio (IM) y accidente cerebrovascular.
- La prostaglandina microsomal E(2) sintasa-1 (mPGES-1), codificada por el gen Ptges, es una enzima clave en la vía PGE(2) inducible aguas abajo de la ciclooxigenasa-2.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de mPGES-1 en la lesión isquémica cardíaca.
- Para definir la función de mPGES-1 en el contexto del infarto agudo de miocardio (IM).
Principales métodos:
- Inducción del MI agudo en ratones de tipo salvaje (Ptges (((+/+)) y mPGES-1 knockout (Ptges (((-/-)).
- Evaluación de la estructura y función del ventrículo izquierdo (LV) 28 días después del IM.
- Análisis del tamaño de los cardiomiocitos, los marcadores de hipertrofia ventricular y los niveles de prostaglandinas.
Principales resultados:
- Los ratones Ptges(-/-) exhibieron un aumento de la dilatación de LV, un deterioro de la función sistólica y diastólica y una mayor presión diastólica terminal de LV en comparación con los ratones Ptges(+/+) después del IM.
- Se observó hipertrofia excéntrica de cardiomiocitos y expresión elevada de marcadores de hipertrofia en ratones Ptges.
- Los niveles de PGE ((2) fueron significativamente más bajos en el infarto y la LV de ratones Ptges ((-/-) en comparación con los ratones Ptges ((+/+) después del MI.
Conclusiones:
- mPGES-1, principalmente en las células inflamatorias, cataliza la biosíntesis de PGE2 en el ventrículo izquierdo después del infarto.
- La eliminación de mPGES-1 da como resultado hipertrofia excéntrica de los miocitos cardíacos, dilatación de la LV y deterioro de la función contráctil después de un infarto de miocardio agudo.
