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Updated: May 6, 2026
11:28
Dissecting Host-virus Interaction in Lytic Replication of a Model Herpesvirus
Published on: October 7, 2011
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La activación del receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas es necesaria para la infección por
Liliana Soroceanu1, Armin Akhavan, Charles S Cobbs
1Department of Neurosciences, California Pacific Medical Center Research Institute, Suite 220, 475 Brannan Street, San Francisco, California 94107, USA.
Nature
|August 15, 2008
Resumen
El citomegalovirus humano (HCMV) utiliza el receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR-alfa) para entrar en las células. El bloqueo del PDGFR-alfa previene la infección por HCMV, revelándolo como un objetivo clave para las nuevas terapias antivirales.
Área de la Ciencia:
- Virología Virología.
- Biología celular Biología celular.
- Inmunología Inmunología.
Sus antecedentes:
- El citomegalovirus humano (HCMV) es un herpesvirus común que causa enfermedades graves en fetos e individuos inmunocomprometidos.
- El HCMV desencadena importantes vías de señalización celular al entrar, pero los mecanismos precisos siguen sin estar claros.
- Comprender la entrada del HCMV es crucial para desarrollar estrategias antivirales efectivas.
Objetivo del estudio:
- Para dilucidar los mecanismos moleculares subyacentes a la entrada de HCMV y la expresión génica.
- Para identificar los receptores de células huésped críticos involucrados en la infección por HCMV.
- Explorar posibles objetivos terapéuticos para el HCMV.
Principales métodos:
- Investigó el papel del receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR-alfa) en la infección por HCMV.
- Utilizó la eliminación genética, el bloqueo funcional (anticuerpos, moléculas pequeñas como Gleevec) y la reintroducción de genes en líneas celulares humanas.
- Se analizó la entrada viral, la expresión génica y la producción de virus infecciosos.
- Interacciones directas examinadas entre la glicoproteína B del HCMV y el PDGFR-alfa.
Principales resultados:
- El HCMV específicamente fosforila y activa el PDGFR-alfa, lo que lleva a la activación de la vía de la fosfoinositida-3-cinasa (PI(3) K).
- Las células que carecen de PDGFR-alfa funcional son resistentes a la entrada de HCMV, la expresión génica y la producción de virus.
- La glicoproteína B del HCMV se une directamente al PDGFR-alfa, iniciando la fosforilación del receptor.
- El bloqueo de la función PDGFR-alfa o su actividad quinasa inhibe completamente la internalización del HCMV y la expresión génica.
Conclusiones:
- PDGFR-alfa es un receptor esencial de las células huésped para la entrada y la infección por HCMV.
- El HCMV utiliza la señalización PDGFR-alfa para facilitar su ciclo de replicación.
- PDGFR-alfa representa un objetivo terapéutico prometedor para nuevos tratamientos anti-HCMV.
