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Updated: May 5, 2026

Intracerebroventricular Injection of Amyloid-β Peptides in Normal Mice to Acutely Induce Alzheimer-like Cognitive Deficits
Published on: March 16, 2016
Suplementación de altas dosis de vitamina B y deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer: un ensayo controlado
Paul S Aisen1, Lon S Schneider, Mary Sano
1Department of Neurosciences, University of California, San Diego, 9500 Gilman Dr, M/C 0949, La Jolla, CA 92093, USA. paisen@ucsd.edu
Las dosis altas de suplementos de vitamina B, incluidos el ácido fólico, B6 y B12, no ralentizaron el deterioro cognitivo en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA). Este estudio no encontró beneficios cognitivos a pesar de reducir los niveles de homocisteína.
Área de la Ciencia:
- Neurología Neurología.
- La neurociencia nutricional es una neurociencia nutricional.
- Los ensayos clínicos son ensayos clínicos.
Sus antecedentes:
- Los niveles elevados de homocisteína se observan en la enfermedad de Alzheimer (EA) y pueden contribuir a su fisiopatología.
- Las dosis altas de ácido fólico y los suplementos de vitamina B12/B6 pueden reducir la homocisteína, incluso sin deficiencia.
- Estudios previos sobre vitaminas B para la enfermedad de Alzheimer carecían del tamaño y la duración para evaluar los efectos cognitivos.
Objetivo del estudio:
- Evaluar la eficacia y seguridad de la suplementación con vitamina B en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA).
- Para determinar si altas dosis de vitaminas B pueden retardar el deterioro cognitivo en individuos con AD leve a moderado.
Principales métodos:
- Un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo que involucró a 409 participantes con EA de leve a moderada.
- Los participantes recibieron altas dosis de folato, vitamina B6 y suplementos de vitamina B12 o placebo durante 18 meses.
- La medida de resultado primaria fue el cambio en la subescala cognitiva de la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (ADAS-cog).
Principales resultados:
- El régimen de vitamina B redujo efectivamente los niveles de homocisteína (P < .001) pero no benefició la medida cognitiva primaria (cambio de ADAS-cog).
- No se observó ninguna diferencia significativa en la tasa de deterioro cognitivo entre los grupos de vitamina y placebo (P = .52).
- Se observó una mayor incidencia de depresión en el grupo que recibió suplementos vitamínicos.
Conclusiones:
- La suplementación con altas dosis de vitaminas B (folato, B6, B12) no ralentiza el deterioro cognitivo en individuos con AD leve a moderado.
- La reducción observada en los niveles de homocisteína no se tradujo en beneficios cognitivos para los pacientes con EA.
- Es posible que se necesite más investigación para explorar otras estrategias terapéuticas para la enfermedad de Alzheimer.
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