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Updated: Aug 4, 2026

Prediction and Validation of Gene Regulatory Elements Activated During Retinoic Acid Induced Embryonic Stem Cell Differentiation
Published on: June 21, 2016
v-Src y EJ Ras alivian la represión de c-Jun por un inhibidor específico de la célula
V R Baichwal1, A Park, R Tjian
1Howard Hughes Medical Institute, University of California, Berkeley 94720.
Los proto-oncogenes como src y ras activan el factor de transcripción AP-1 (proteína activadora-1) al interrumpir su inhibidor. Esta actividad de AP-1 inducida por oncogenes está mediada por el dominio de activación c-Jun.
Área de la Ciencia:
- Biología molecular La biología molecular.
- La señalización celular de las células.
- Investigación de la investigación del cáncer.
Sus antecedentes:
- La familia AP-1 de factores de transcripción, incluidos c-Jun y c-Fos, regula los genes celulares y la expresión oncogénica.
- La actividad transcripcional de c-Jun es inhibida por un inhibidor específico del tipo de célula que actúa en su dominio de activación (A1) y en la región reguladora negativa (delta).
Objetivo del estudio:
- Investigar el mecanismo por el cual los oncogenes src y ras mejoran la actividad transcripcional c-Jun.
- Para identificar la región específica de c-Jun involucrada en la estimulación mediada por oncogenes.
Principales métodos:
- Cotransfección de oncogenes src o ras con una estructura híbrida GAL4:c-Jun.
- Evaluación de la actividad transcripcional en líneas celulares con y sin el inhibidor c-Jun.
Principales resultados:
- Los oncogenes Src y ras mejoran la actividad transcripcional de un híbrido GAL4:c-Jun que contiene la región delta-A1, independiente de los dominios de unión y dimerización del ADN de c-Jun.
- La actividad de c-Jun inducida por oncogenes se observa en células con el inhibidor, pero no en células que carecen de él.
- El dominio A1 de c-Jun es esencial para la estimulación por src y ras.
Conclusiones:
- Los oncogenes Src y ras estimulan la actividad transcripcional de c-Jun y AP-1.
- Esta estimulación probablemente ocurre a través de vías de transducción de señales que interrumpen la interacción entre c-Jun y su inhibidor.
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