La inhibición del huésped de un efector de virulencia bacteriana desencadena la inmunidad a la infección

Área de la Ciencia:

• Patología vegetal patología vegetal.
• Interacciones moleculares entre plantas y microbios.
• Inmunidad vegetal La inmunidad vegetal.

Sus antecedentes:

• Las bacterias patógenas vegetales entregan proteínas efectoras para suprimir la inmunidad del huésped.
• El efector de la jeringa de Pseudomonas AvrPtoB degrada las proteínas quinasas del huésped como el tomate Fen a través de su dominio de ligasa E3.
• La tomate Pto quinasa, relacionada con el Fen, reconoce AvrPtoB con la proteína de resistencia Prf.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el mecanismo por el cual la tomate Pto quinasa resiste la degradación mediada por AvrPtoB.
• Para aclarar cómo las plantas utilizan la inactivación del efector para la resistencia a las enfermedades.

Principales métodos:

• Ensayos bioquímicos para estudiar la degradación de las proteínas y la ubiquitinación.
• Ensayos de quinasa in vitro para analizar las interacciones de Pto y AvrPtoB.
• Mutagénesis dirigida al sitio para identificar dominios funcionales clave.

Principales resultados:

• AvrPtoB ubiquitinado Fen dentro de su hendidura catalítica, causando la degradación y pérdida de Prf.
• Pto es resistente a la degradación mediada por AvrPtoB.
• Pto inactiva el dominio de la ligasa AvrPtoB E3 a través de la fosforilación.

Conclusiones:

• Las plantas pueden resistir a los patógenos inactivando las proteínas efectoras bacterianas.
• La fosforilación de Pto del dominio de ligasa E3 de AvrPtoB es un nuevo mecanismo de inmunidad vegetal.
• Este estudio revela una estrategia donde las quinasas del huésped desarman los factores de virulencia de los patógenos.