Antagonista de la vasopresina en el inicio de la diabetes insipida después de la cirugía

Área de la Ciencia:

• La neurocirugía es la neurocirugía.
• Endocrinología Endocrinología.
• Fisiopatología Fisiopatología.

Sus antecedentes:

• La diabetes insipidus (DI) puede ocurrir después de una cirugía transfrontal (hipotalamia) o transesfenoidal (hipófisis).
• Comprender la patogénesis del DI postoperatorio temprano es crucial para el manejo del paciente.
• A todos los pacientes se les administró un reemplazo profiláctico de corticosteroides.

Objetivo del estudio:

• Para investigar prospectivamente la patogénesis de la diabetes insipida postoperatoria temprana.
• Para diferenciar los mecanismos de DI después de la cirugía hipotalámica frente a la pituitaria.

Principales métodos:

• Se estudiaron 23 pacientes sin DI preexistente sometidos a cirugía transfrontal o transesfenoidal.
• Se incluyeron 12 pacientes de control que se sometieron a cirugía transesfenoidal sin desarrollar DI.
• Se recogen muestras de plasma inmediatamente después de la operación, al inicio de la DI y 24 horas después para el análisis de vasopresina (AVP).

Principales resultados:

• Cirugía transesfenoidal: La AVP plasmática aumentó inicialmente, pero cayó a niveles subnormales al inicio de la DI.
• Cirugía transfrontal: la aparición de DI fue más temprana, asociada con una alta inmunoreactividad plasmática AVP que carece de bioactividad antidiurética.
• El plasma de la cirugía hipotalámica demostró antagonismo a la actividad AVP normal y respuesta atenuada a la AVP estándar.

Conclusiones:

• El DI precoz después de la cirugía hipotalámica está relacionado con la liberación de un antagonista AVP endógeno del sistema hipotálamo-neurohipofisario dañado.
• El DI temprano después de la cirugía transesfenoidal parece ser el resultado de una falla en la liberación de vasopresina.
• Mecanismos fisiopatológicos distintos subyacen en el DI postoperatorio temprano dependiendo del enfoque quirúrgico.