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La cinética del canal determina el curso temporal de las corrientes sinápticas mediadas por el receptor NMDA
R A Lester1, J D Clements, G L Westbrook
1Vollum Institute, Oregon Health Sciences University, Portland 97201.
Nature
|August 9, 1990
Resumen
Un breve pulso de glutamato en las sinapsis causa corrientes postsinápticas excitatorias lentas (e.p.s.c.s.) mediadas por los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). La unión del glutamato a los receptores NMDA persiste, lo que explica la respuesta sináptica prolongada.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- La plasticidad sináptica.
- Biología Molecular Biología Molecular
Sus antecedentes:
- La liberación de glutamato sináptico genera corrientes postsinápticas excitatorias de doble componente (ePSCS).
- Los receptores no-N-metil-D-aspartato (NMDA) median las EPSC rápidas, mientras que los receptores NMDA median las EPSC lentas con descomposición prolongada.
- El lento decaimiento de los e.p.s.c.s mediados por el receptor NMDA es significativamente más largo que los tiempos de apertura del canal NMDA.
Objetivo del estudio:
- Investigar el mecanismo detrás de la lenta descomposición de la e.p.s.c.s. mediada por el receptor NMDA.
- Determinar si el re-enlace residual de glutamato causa la activación prolongada del receptor NMDA.
- Aclarar el papel de la duración de la unión al glutamato en la transmisión sináptica.
Principales métodos:
- Utilizó neuronas hipocampales cultivadas.
- Antagonista aplicado del receptor NMDA D-2-amino-5-fosfonopentanoato para evaluar la recombinación del glutamato.
- Se utilizaron parches de membrana exterior-exterior para estudiar la cinética de los canales NMDA con breves pulsos de glutamato.
Principales resultados:
- El antagonista del receptor NMDA no afectó el e.p.s.c. lento. cuando se aplica rápidamente, lo que indica que no se vuelve a unir el glutamato.
- Breves pulsos de glutamato en parches de membrana indujeron aberturas de canales NMDA que duraron cientos de milisegundos.
- Estos hallazgos sugieren que la propia unión al glutamato explica el lento e.p.s.c. mediado por el receptor NMDA.
Conclusiones:
- El lento decaimiento de los e.p.s.c.s mediados por el receptor NMDA se debe principalmente a la unión prolongada del glutamato al receptor.
- La nueva unión del glutamato en la hendidura sináptica no es la causa principal de la lenta e.p.s.c.
- Un corto pulso sináptico de glutamato es suficiente para explicar la activación extendida del receptor NMDA y el lento e.p.s.c. resultante.