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Mecanismos de la lesión por reoxigenación en miocitos ventriculares cultivados
R A Quaife1, O Kohmoto, W H Barry
1Cardiology Division, University of Utah Medical Center, Salt Lake City, Salt Lake City 84132.
Circulation
|February 1, 1991
Resumen
La lesión por reoxigenación en las células cardíacas implica hipercontractura dependiente de calcio y radicales libres de oxígeno. La prevención de estos, particularmente la fuerza dependiente del calcio, reduce el daño celular durante la reperfusión.
Área de la Ciencia:
- Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular
- Biología celular Biología celular.
- La bioquímica es la bioquímica.
Sus antecedentes:
- La reperfusión y la reoxigenación después de la isquemia pueden causar lesiones en el miocardio.
- Comprender los mecanismos de esta lesión es crucial para desarrollar estrategias de protección.
Objetivo del estudio:
- Investigar los factores que contribuyen a la reperfusión y la lesión de reoxigenación en los miocitos ventriculares de pollo en cultivo.
- Para aclarar los roles de los radicales libres intracelulares de calcio y oxígeno en este proceso.
Principales métodos:
- Los miocitos ventriculares de pollo cultivados fueron sometidos a hipoxia severa con diferentes condiciones metabólicas.
- Luego, los miocitos fueron reoxigenados, y las mediciones incluyeron la liberación de lactato deshidrogenasa (LDH), la concentración de calcio intracelular ([Ca2+]i) y el movimiento celular.
- Se utilizaron intervenciones farmacológicas (2,3-butanediona monoxima, cianuro, superóxido dismutasa, catalasa) para investigar los mecanismos de la lesión.
Principales resultados:
- La hipoxia sola causó una liberación moderada de LDH, mientras que la reoxigenación condujo a una liberación marcada e hipercontractura.
- [Ca2+]i aumentó durante la hipoxia y se mantuvo elevado durante la reoxigenación.
- La hipercontractura de reoxigenación fue inhibida por 2,3-butanediona monoxima y cianuro, y la liberación de LDH fue reducida por estos agentes y por la superóxido dismutasa/catalasa.
Conclusiones:
- Un aumento abrupto de [Ca2+]i durante la reoxigenación no sólo causa lesiones.
- El aumento de [Ca2+]i, junto con la reoxigenación y la resíntesis de ATP, conduce al ciclismo de puente cruzado de miofilantes dependientes del calcio y la hipercontracción, lo que contribuye al daño de los miocitos.
- La generación de radicales libres de oxígeno durante la reoxigenación también contribuye al daño celular.