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Nitric Oxide Signaling Pathway01:28

Nitric Oxide Signaling Pathway

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Nitric oxide (NO), an inorganic gas, acts as a potent second messenger in most animal and plant tissues. NO diffuses out of the cells that produce it and enters the neighboring cells to generate a downstream response. NO synthase (NOS) catalyzes NO production by the deamination of the amino acid arginine. There are three isoforms of NOS. Endothelial cells have endothelial NOS (eNOS), nerve and muscle cells have neuronal NOS (nNOS), and macrophages produce inducible NOS (iNOS) upon exposure...
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Antihypertensive Drugs: Vasodilators01:23

Antihypertensive Drugs: Vasodilators

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Vasodilators, primarily affecting the smooth muscles within arterial and venous walls, are commonly used for hypertension treatment. Medications such as minoxidil and hydralazine primarily target arteries and arterioles, while sodium nitroprusside acts on arterioles and venules. Minoxidil, functioning as a prodrug, is metabolized by hepatic sulfotransferase into its active form, minoxidil sulfate, after oral administration. This metabolite binds to the sulfonylurea receptor (SUR) component of...
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Antianginal Drugs: Nitrates and β-Blockers01:16

Antianginal Drugs: Nitrates and β-Blockers

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In cardiovascular health, antianginal drugs combat angina pectoris — a condition marked by chest pain owing to diminished blood flow to the heart.
Organic nitrates,  such as nitroglycerin, play a pivotal role. Once metabolized, they liberate nitric oxide, a molecular marvel. Nitric oxide triggers guanylyl cyclase and augments cGMP production. This biochemical cascade orchestrates the relaxation of vascular smooth muscles, ushering in vasodilation and enhancing coronary blood flow....
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Coronary Artery Disease II: Pathophysiology01:26

Coronary Artery Disease II: Pathophysiology

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Coronary Artery Disease (CAD) originates from a series of events that impair the function of coronary arteries, the blood vessels responsible for delivering oxygen-rich blood to the heart muscle. The pathophysiology of CAD is closely linked to atherosclerosis, a chronic inflammatory and lipid-driven condition affecting the vascular endothelium.1. Endothelial DamageThe process begins with damage to the vascular endothelium, which serves as a protective barrier between the blood and the vessel...
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Heart Failure II: Pathophysiology01:29

Heart Failure II: Pathophysiology

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Systolic Heart Failure and Compensatory MechanismsSystolic heart failure (also termed HFrEF, Heart Failure with Reduced Ejection Fraction) is the most prevalent type of heart filure. It results in a decreased volume of blood being pumped from the ventricle. The aortic arch and carotid sinuses have baroreceptors that detect reduced blood pressure, triggering the sympathetic nervous system (SNS) to release epinephrine and norepinephrine. Initially, this response aims to boost heart rate and...
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Cardiomyopathy II: Dilated Cardiomyopathy01:30

Cardiomyopathy II: Dilated Cardiomyopathy

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Dilated cardiomyopathy, or DCM, is a progressive myocardial disorder characterized by ventricular chamber dilation and contractile dysfunction.EtiologyVarious factors can cause DCM, including hypertension and heavy alcohol intake, which contribute to the weakening and enlargement of the heart muscle. Viral infections, such as Coxsackievirus B, adenoviruses, and influenza, can lead to DCM by causing inflammation and damage to heart tissue. Certain chemotherapeutic agents, including daunorubicin,...
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La sintasa de óxido nítrico cardíaco no acoplada media la disfunción diastólica.

Gad A Silberman1, Tai-Hwang M Fan, Hong Liu

  • 1Department of Medicine (Division of Cardiology), Emory University School of Medicine, Atlanta, GA, USA.

Circulation
|January 20, 2010
PubMed
Resumen

La deficiencia de tetrahidrobiopterina (BH(4) contribuye a la oxidación cardíaca y la disfunción diastólica en la hipertensión. La suplementación de BH ((4) mejora la función cardíaca, lo que lo sugiere como un tratamiento potencial para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.

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Área de la Ciencia:

  • Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
  • El estrés oxidativo Biología Biología
  • Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

  • La hipertensión es una de las principales causas de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, caracterizada por una disminución de la relajación diastólica cardíaca.
  • La reducción de la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) debido a la NO sintasa no acoplada (NOS), a menudo causada por el agotamiento de la tetrahidrobiopterina (BH(4), está implicada en la disfunción diastólica.
  • El estrés oxidativo y la deficiencia de BH(4) pueden afectar la función diastólica cardíaca independientemente de los efectos vasculares.

Objetivo del estudio:

  • Investigar el papel de la oxidación cardíaca y la deficiencia de BH en la disfunción diastólica inducida por la hipertensión.
  • Para explorar el potencial terapéutico de la suplementación de BH(4) para la disfunción diastólica.

Principales métodos:

  • Se utilizó un modelo de ratón hipertenso (nefrectomía unilateral, gránula de acetato de desoxicorticosterona, consumo de solución salina) para evaluar la función cardíaca, la oxidación y el acoplamiento NOS.
  • Se midieron los niveles cardíacos de BH4), las biopterinas oxidadas, la producción de NO y superóxido y la fosforilación de fosfolambano.
  • Se administró BH(4) a ratones hipertensos y se evaluaron sus efectos sobre la función cardíaca y los marcadores moleculares.
  • Se llevaron a cabo experimentos de cardiomiocitos aislados para evaluar las propiedades de relajación.

Principales resultados:

  • Los ratones hipertensos exhibieron disfunción diastólica, oxidación cardíaca, reducción de BH cardíaca y NOS no acoplados con disminución de la producción de NO.
  • Suplementación con BH4 pero no con hidralazina o tetrahidronepterina, mejora los niveles cardíacos de BH4, fosforilación de fosfolambano y función diastólica.
  • Los cardiomiocitos aislados mostraron una disminución de la relajación normalizada por el tratamiento con BH.
  • La sobreexpresión de la enzima convertidora de angiotensina específica para el corazón indujo fenotipos similares de disfunción oxidativa y diastólica.

Conclusiones:

  • La oxidación cardíaca, independiente de los factores vasculares, puede conducir a NOS no acoplada y disfunción diastólica.
  • La reposición de tetrahidrobiopterina (BH(4) es una estrategia terapéutica prometedora para la disfunción diastólica asociada con la hipertensión.