Respuestas de las células T Th17 y Th1 en la arteritis de células gigantes

Área de la Ciencia:

• Inmunología Inmunología.
• Reumatología Reumatología.
• Biología Vascular Biología Vascular

Sus antecedentes:

• La arteritis de células gigantes (ACG) implica inflamación sistémica y daño aórtico.
• Los glucocorticoides son el tratamiento estándar, pero no eliminan las infiltraciones de la pared de los vasos.
• Los efectos precisos de los glucocorticoides en los aspectos sistémicos y vasculares de la GCA siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el impacto de los glucocorticoides en los perfiles de las células inmunes en GCA.
• Comprender los efectos diferenciales de los glucocorticoides en las vías Th17 y Th1 en la GCA.

Principales métodos:

• Se examinaron los perfiles de células inmunes en la sangre y las biopsias de la arteria temporal de pacientes con GCA.
• Utilizó citometría de flujo, qPCR e inmunohistoquímica para el análisis.
• Empleó quimeras de arteria humana y ratón para modelar la inflamación vascular del GCA.

Principales resultados:

• Los niveles elevados de interferón gamma (IFN-γ) e interleucina-17 (IL-17) en plasma con el aumento de las frecuencias de las células T antes del tratamiento.
• Los glucocorticoides suprimían las células Th17 y las citoquinas promotoras de Th17 (IL-1β, IL-6, IL-23) pero evitaban las células Th1 y las citoquinas promotoras de Th1 (IL-12).
• Esta supresión selectiva se observó tanto en las biopsias de la circulación y de la arteria temporal, como en un modelo de ratón humanizado.

Conclusiones:

• Dos vías, las células Th17 y Th1, impulsan la patogénesis del GCA.
• Las células Th17 productoras de IL-17 son sensibles a los glucocorticoides, mientras que las respuestas Th1 productoras de IFN-γ persisten.
• La orientación de las respuestas Th1 resistentes a los esteroides es necesaria para la GCA crónica, y el monitoreo de las frecuencias Th17 / Th1 puede ayudar a la evaluación de la enfermedad.