El bloqueo de la interleucina-17A resulta en una reducción de la aterosclerosis en ratones con deficiencia de...

Área de la Ciencia:

• Inmunología Inmunología.
• Investigaciones Cardiovasculares Investigación Cardiovascular Investigaciones Cardiovasculares
• Biología de la inflamación Biología de la inflamación.

Sus antecedentes:

• Las células T son cruciales en las respuestas inmunes durante la aterosclerosis.
• El papel específico de la interleucina-17A (IL-17A) en la aterogénesis sigue sin estar claro.
• Este estudio investiga si las condiciones propensas a la aterosclerosis promueven las células T productoras de IL-17A que exacerban la aterosclerosis.

Objetivo del estudio:

• Para determinar si las condiciones propensas a la aterosclerosis inducen a las células T productoras de IL-17A.
• Para aclarar el papel de la IL-17A en el desarrollo de la aterosclerosis.
• Investigar el mecanismo por el cual la IL-17A influye en la aterogénesis.

Principales métodos:

• Células T cuantificadas que expresan IL-17A e IL-17A en ratones con deficiencia de apolipoproteína E (Apoe).
• Las células T IL-17A(+) caracterizadas como células T ayudantes 17 (Th17) y las células T gammadelta(+).
• Se administró un bloqueo del receptor A de IL-17 en ratones Apoe (((-/-) y se analizaron las placas ateroscleróticas y los marcadores inflamatorios.

Principales resultados:

• Los niveles de IL-17A e IL-17A ((+) células T fueron elevados en la aorta y el bazo de ratones Apoe ((-/-)).
• El bloqueo de IL-17A redujo la carga de la placa aterosclerótica, IL-6, G-CSF y la expresión de CXCL1.
• El tratamiento con IL-17A aumentó la expresión aórtica de CXCL1 y la adhesión monocítica ex vivo.

Conclusiones:

• Las condiciones propensas a la aterosclerosis inducen a las células T productoras de IL-17A.
• La IL-17A promueve la aterosclerosis al impulsar el reclutamiento de monocitos / macrófagos en la pared aórtica.
• La IL-17A juega un papel inflamatorio proaterogénico en la atherogénesis.