La detección del pH por la Salmonella intracelular induce la translocación del efector

Área de la Ciencia:

• Microbiología Microbiología.
• Biología celular Biología celular.
• La patogénesis bacteriana es la patogénesis bacteriana.

Sus antecedentes:

• Salmonella enterica es un patógeno intracelular significativo.
• Utiliza la isla de patogenicidad de Salmonella 2 (SPI-2) sistema de secreción de tipo III (T3SS) para entregar proteínas efectoras en las células huésped.
• El ensamblaje T3SS está relacionado con la acidificación de la vacuola, pero la secreción del efector se ve afectada a pH bajo.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la regulación de la secreción del efector SPI-2 T3SS en Salmonella.
• Para aclarar el papel de las proteínas codificadas por SPI-2 (SsaM, SpiC, SsaL) en el control de la secreción.
• Para determinar cómo la Salmonella detecta y responde al pH de la célula huésped.

Principales métodos:

• Cultivo bacteriano en diferentes condiciones de pH (pH 5.0 y 7.2).
• Análisis de la estabilidad del complejo proteico SPI-2 T3SS (SsaM, SpiC, SsaL).
• Monitoreo de la secreción de proteínas efectoras.
• Infección de las células huésped y evaluación de la translocación del efector.

Principales resultados:

• Las cepas mutantes que carecen de complejos SsaM, SpiC y SsaL mostraron secreción de efector activado a pH bajo.
• La Salmonella de tipo salvaje expuesta a un pH neutro (7.2) después de un crecimiento de pH bajo (5.0) condujo a una compleja disociación, degradación y secreción de efectores.
• La acidificación del citosol de la célula huésped impidió la degradación compleja y la translocación del efector en las células infectadas.

Conclusiones:

• La Salmonella Intravacuolar percibe el pH citosólico del huésped.
• La detección del pH del huésped desencadena la degradación de los complejos proteicos reguladores (SsaM/SpiC/SsaL).
• Esta degradación es esencial para la translocación del efector en las células huésped.