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Cinética de la conducción ventricular dependiente del uso que se ralentiza con fármacos antiarrítmicos en humanos
Circulation
|June 1, 1991
Resumen
Los fármacos antiarrítmicos de clase I causan una desaceleración de la conducción dependiente de la velocidad en los seres humanos, un efecto relacionado con el bloqueo del canal de sodio dependiente del uso. La cinética de esta desaceleración coincide con los hallazgos in vitro, lo que confirma el mecanismo de acción de estos medicamentos importantes.
Área de la Ciencia:
- Farmacología Farmacología.
- Cardiología Cardiología.
- Electrofisiología y electrofisiología.
Sus antecedentes:
- Se sabe que los agentes antiarrítmicos de clase I causan una desaceleración de la conducción dependiente de la velocidad.
- Se supone que este efecto se deriva del bloqueo del canal de sodio dependiente del uso.
- Comprender la cinética de esta desaceleración es crucial para su aplicación clínica.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el curso de tiempo de inicio de la desaceleración de la conducción ventricular causada por varios agentes antiarrítmicos de clase I en humanos.
- Para comparar la cinética de la ralentización de la conducción en humanos con los datos in vitro sobre la depresión de la corriente de sodio.
Principales métodos:
- Se estudiaron veintisiete pacientes sometidos a evaluación electrofisiológica.
- Se utilizó el ritmo ventricular a 400 y 500 msec de longitud de ciclo para evaluar los cambios en la duración del QRS.
- Se calcularon las constantes de tiempo para la acción del fármaco y se compararon con los datos de depresión de Vmax in vitro.
Principales resultados:
- Las constantes de tiempo para la desaceleración de la conducción en humanos reflejan estrechamente los valores de depresión de Vmax in vitro para la flecainida, la propafenona, la quinidina y la amiodarona.
- Se observaron diferencias significativas en las constantes de tiempo entre los fármacos probados (p < 0,0002).
- Existió una fuerte correlación (r = 0,89) entre los valores obtenidos en longitudes de ciclo de 400 msec y 500 msec.
Conclusiones:
- Los agentes de clase I inducen la prolongación del QRS dependiente del uso en humanos con una cinética específica del agente.
- Estas cinéticas humanas se alinean con los hallazgos in vitro de la depresión de la Vmax.
- El estudio apoya la conclusión de que la desaceleración de la conducción ventricular dependiente de la velocidad por los medicamentos de clase I se debe al bloqueo de los canales de sodio dependiente del uso.