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Updated: Jun 12, 2026

09:52
Investigation of Beige Fat Biology and Metabolism Using the CRISPR SunTag-p65-HSF1 Activation System
Published on: January 6, 2023
Sfrp5 es una adipokina antiinflamatoria que modula la disfunción metabólica en la obesidad
Noriyuki Ouchi1, Akiko Higuchi, Koji Ohashi
1Molecular Cardiology and Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University School of Medicine, 715 Albany Street, W611, Boston, MA 02118, USA. nouchi@bu.edu
Resumen
La proteína 5 relacionada con el frizzled secretada (Sfrp5) actúa como una adipokina antiinflamatoria. La restauración de Sfrp5 en modelos de obesidad mejoró la intolerancia a la glucosa y el hígado graso, destacando su potencial terapéutico para la disfunción metabólica.
Área de la Ciencia:
- La investigación en el metabolismo.
- Inmunología Inmunología.
- Endocrinología Endocrinología.
Sus antecedentes:
- El tejido adiposo segrega adipocinas, algunas de las cuales promueven la inflamación y alteran la homeostasis de la glucosa.
- Se ha investigado la secreción de la proteína 5 (Sfrp5), relacionada con la señalización Wnt, por su papel en la salud metabólica.
- La obesidad y la diabetes tipo 2 están asociadas con perfiles de adipokina alterados.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de Sfrp5 como una adipokina antiinflamatoria.
- Determinar los efectos de la deficiencia de Sfrp5 y la suplementación en la disfunción metabólica en modelos de obesidad.
Principales métodos:
- Se utilizó ratones con deficiencia de Sfrp5 alimentados con una dieta alta en calorías.
- Se administró la administración de Sfrp5 mediada por adenovirus a modelos de ratón obesos.
- Se evaluó la intolerancia a la glucosa, la esteatosis hepática, la activación de los macrófagos del tejido adiposo y la señalización de la quinasa c-Jun N-terminal.
Principales resultados:
- Los ratones con deficiencia de Sfrp5 exhibieron intolerancia severa a la glucosa y esteatosis hepática.
- Los ratones obesos que carecían de Sfrp5 mostraron un aumento de los macrófagos activados y la activación de la vía de la quinasa c-Jun N-terminal en el tejido adiposo.
- La administración de Sfrp5 mejoró la intolerancia a la glucosa y la esteatosis hepática en modelos obesos.
Conclusiones:
- La Sfrp5 funciona como una adipokina antiinflamatoria crucial.
- El Sfrp5 secretado por los adipocitos mitiga la disfunción metabólica en la obesidad mediante la regulación de la inflamación del tejido adiposo.
- Sfrp5 representa un objetivo terapéutico potencial para los trastornos metabólicos relacionados con la obesidad.

