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Updated: Jun 8, 2026
09:43
Using Optogenetics to Reverse Neuroplasticity and Inhibit Cocaine Seeking in Rats
Published on: October 5, 2021
La pérdida de señalización BDNF específica del tipo de célula imita el control optogenético de la recompensa de la
Mary Kay Lobo1, Herbert E Covington, Dipesh Chaudhury
1Fishberg Department of Neuroscience, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029, USA.
Science (New York, N.Y.)
|October 16, 2010
Resumen
El receptor del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) TrkB en el núcleo accumbens de las neuronas regula de manera opuesta la recompensa de la cocaína. La manipulación de las neuronas de los receptores D1 y D2 revela roles distintos en las vías de adicción.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Investigación de adicciones Investigación de adicciones.
Sus antecedentes:
- El núcleo accumbens es crucial para el procesamiento de la recompensa, en particular la adicción a la cocaína.
- Las funciones distintas de las neuronas que expresan los receptores de dopamina D1 y D2 en el núcleo accumbens siguen sin estar claras.
- La señalización del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), a través de su receptor TrkB, está implicada en las vías de recompensa.
Objetivo del estudio:
- Investigar las funciones específicas de la señalización de TrkB en el núcleo D1+ y D2+ de las neuronas accumbens en la mediación de la recompensa de la cocaína.
- Para aclarar cómo la deleción de TrkB en estas subpoblaciones neuronales afecta la recompensa de la cocaína.
- Comprender las contribuciones a nivel de circuito de las neuronas D1+ y D2+ a la recompensa de la cocaína.
Principales métodos:
- La deleción selectiva de TrkB en el núcleo D1+ o D2+ de las neuronas accumbens.
- Evaluación de las conductas de recompensa de la cocaína.
- La manipulación optogenética del núcleo D1+ y D2+ acumula la actividad neuronal.
- Medición de la excitabilidad neuronal.
Principales resultados:
- La eliminación de TrkB en las neuronas D1+ o D2+ produjo efectos opuestos en la recompensa de la cocaína.
- La pérdida de TrkB en las neuronas D2+ aumentó su excitabilidad.
- La activación optogenética de las neuronas D2+ suprimió la recompensa de la cocaína, imitando la pérdida de TrkB.
- La activación optogenética de las neuronas D1+ tuvo efectos opuestos en la recompensa de la cocaína.
Conclusiones:
- La señalización TrkB regula diferencialmente la actividad de las neuronas D1+ y D2+ del núcleo accumbens.
- Estas distintas subpoblaciones neuronales juegan papeles opuestos en el control a nivel de circuito de la recompensa de la cocaína.
- Los hallazgos ofrecen información sobre los mecanismos moleculares y de circuitos subyacentes a la adicción.
