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Las mutaciones CREBBP en la leucemia linfoblástica aguda recidivada.

Charles G Mullighan1, Jinghui Zhang, Lawryn H Kasper

  • 1Department of Pathology, St Jude Children's Research Hospital, Memphis, Tennessee 38105, USA.

Nature
|March 11, 2011
PubMed
Resumen

La leucemia linfoblástica aguda recidivante (LLA) es mortal en personas jóvenes. El análisis genético revela mutaciones en CREBBP y otros genes que impulsan la resistencia al tratamiento y la recaída de la enfermedad.

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Área de la Ciencia:

  • Genética La genética.
  • Biología Molecular Biología Molecular
  • Oncología Oncología.

Sus antecedentes:

  • La leucemia linfoblástica aguda recidivante (LLA) es una de las principales causas de muerte por cáncer en individuos jóvenes.
  • Los factores biológicos subyacentes que contribuyen al fracaso del tratamiento en la ALL no se comprenden bien.
  • Estudios previos identificaron alteraciones estructurales del ADN y la evolución genética desde el diagnóstico hasta la recaída en la ALL.

Objetivo del estudio:

  • Para identificar nuevas mutaciones en la secuencia de ADN en ALL recurrente.
  • Investigar el papel de las alteraciones genéticas en la resistencia al tratamiento y la recaída.
  • Para analizar el impacto funcional de las mutaciones identificadas en la regulación génica.

Principales métodos:

  • Resecuenciación de 300 genes en muestras de diagnóstico y recaída de 23 pacientes con ALL.
  • Análisis de una cohorte extendida de 71 casos de diagnóstico con recaída y 270 casos de leucemia aguda sin recaída.
  • Ensayos funcionales para evaluar el impacto de las mutaciones en la acetilación de histonas y la expresión génica.

Principales resultados:

  • Se identificaron 52 mutaciones somáticas no sinónimas en 32 genes, incluidas nuevas mutaciones en CREBBP, NCOR1, ERG y SPI1.1.
  • Se encontraron mutaciones CREBBP (secuencia o deleción) en el 18,3% de los casos de recaída, que afectan la actividad de la histona acetiltransferasa.
  • Se observó que las mutaciones adquiridas en la recaída a veces estaban presentes en los subclones en el momento del diagnóstico, lo que sugiere un papel en la resistencia a la terapia.

Conclusiones:

  • Las mutaciones dirigidas a la regulación transcripcional y epigenética, particularmente en CREBBP, son un mecanismo significativo de resistencia en la ALL.
  • Estos hallazgos amplían la comprensión de las alteraciones genéticas en la leucemia.
  • La identificación de estas mutaciones puede ofrecer nuevas dianas terapéuticas para la ALL recurrente.