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Efectos sintomoinhibidores del factor natriurético auricular en humanos normales
1Division of Cardiology, Toronto General Hospital, University of Toronto, Canada.
Circulation
|June 1, 1990
Resumen
El factor natriurético auricular (FNA) no inhibe reflexivamente la actividad del nervio simpático (SNA) en los seres humanos. En cambio, la ANF parece actuar centralmente o en los ganglios, atenuando potencialmente las respuestas simpáticas a la desactivación de los barorreceptores.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- La neuroendocrinología en neuroendocrinología.
- La función autónoma humana es la función autónoma humana.
Sus antecedentes:
- Se sabe que el factor natriurético auricular (FNA) reduce la actividad del nervio simpático (SNA) en ratas mediante la activación de los aferentes vagales.
- El mecanismo del efecto de la ANF en el SNA en humanos sigue sin estar claro, particularmente si involucra vías reflejas.
- Comprender el papel de la ANF en la regulación simpática humana es crucial para sus potenciales aplicaciones terapéuticas.
Objetivo del estudio:
- Para investigar si la ANF inhibe el SNA en humanos.
- Para aclarar los mecanismos potenciales que subyacen a los efectos de la ANF en el flujo de salida simpática humana.
- Para determinar si la ANF modula las respuestas simpáticas a la descarga y estimulación de los barorreceptores.
Principales métodos:
- El SNA muscular se registró en 26 hombres sanos durante las infusiones de ANF y se comparó con el vehículo y el nitroprusside de sodio.
- Las respuestas simpáticas a la prueba de presión en frío (CPT) y la presión negativa en la parte inferior del cuerpo (LBNP) se evaluaron durante la administración de ANF.
- Se midió el rendimiento cardíaco y el volumen del accidente cerebrovascular utilizando Doppler, y se evaluaron las respuestas a LBNP hipotensivo y no hipotensivo.
Principales resultados:
- La infusión de ANF no causó aumentos reflejos en el SNA a pesar de las reducciones en la presión arterial.
- ANF atenuó las respuestas de la ANS a la CPT y moduló la actividad simpatoneural durante la aplicación y liberación de LBNP.
- ANF aumentó el rendimiento cardíaco y el volumen del accidente cerebrovascular, con niveles plasmáticos de norepinefrina que reflejan las respuestas observadas de los nervios simpáticos.
Conclusiones:
- Los hallazgos no apoyan una inhibición reflexiva de SNA por ANF a través de mecanorreceptores cardíacos en humanos.
- Los resultados son consistentes con una acción simpatoinhibidora central o ganglionar de la ANF en humanos.
- La ANF puede facilitar la hipotensión y la natriuresis al atenuar las respuestas simpáticas a la desactivación de los barorreceptores.