El bloqueo del receptor de tromboxano previene la hipertensión pulmonar inducida por las reacciones heparina-protamina en ovejas despiertas
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G Montalescot1, E Lowenstein, M L Ogletree
1Department of Anesthesia, Massachusetts General Hospital, Boston 02114.
Circulation
|November 1, 1990
Resumen
El tromboxano causa vasoconstricción pulmonar durante la reversión de la heparina-protamina. El bloqueo de los receptores de tromboxano con SQ 30.741 previene eficazmente la hipertensión pulmonar e hipoxemia en las ovejas.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Farmacología Farmacología.
- Medicina Pulmonar La medicina pulmonar es el tratamiento de las enfermedades pulmonares.
Sus antecedentes:
- La reversión de la anticoagulación de la heparina con protamina puede causar hipertensión pulmonar.
- El tromboxano A2 está implicado en varias respuestas cardiovasculares.
- El papel específico del tromboxano en la vasoconstricción pulmonar inducida por la protamina requiere una aclaración.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel del tromboxano en la vasoconstricción pulmonar ovina después de la reversión de la protamina de la heparina.
- Evaluar la eficacia del bloqueo de los receptores de tromboxano en la prevención de estos efectos adversos.
Principales métodos:
- Utilizó un bloqueo competitivo del receptor de endoperoxido de tromboxano A2-prostaglandina (SQ 30,741) en un modelo ovino.
- Heparina y protamina administradas, control de la presión arterial pulmonar, los niveles de tromboxano en el plasma arterial, PaO2 y recuentos de glóbulos blancos.
- Se evaluó el impacto de SQ 30.741 en la liberación de tromboxano y la hemodinámica pulmonar.
Principales resultados:
- El desafío heparina-protamina indujo una liberación significativa de tromboxano, hipertensión pulmonar, hipoxemia y leucopenia.
- La administración de SQ 30.741 redujo significativamente la hipertensión pulmonar, con una abolición casi completa a una dosis de 10 mg/kg.
- La hipoxemia se evitó con SQ 30.741, mientras que la leucopenia periférica no se vio afectada.
Conclusiones:
- El tromboxano juega un papel crítico en la mediación de la vasoconstricción pulmonar durante la hipertensión pulmonar inducida por heparina-protamina en las ovejas.
- El bloqueo del receptor de tromboxano es una estrategia terapéutica potencial para prevenir la vasoconstricción pulmonar e hipoxemia en este escenario clínico.