El factor hiperpolarizante derivado del endotelio determina el tono vasodilatador del antebrazo en reposo y...

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• La función endotelial es la función endotelial.
• Biología Vascular Biología Vascular

Sus antecedentes:

• Los factores hiperpolarizantes derivados del endotelio (EDHF) juegan un papel en la regulación del tono vascular.
• Los inhibidores como el cloruro de tetraetilamonio (TEA) y el fluconazol se utilizaron para estudiar las vías de EDHF.
• El estudio investigó las contribuciones del EDHF al reposo y la estimulación de la vasodilatación en la salud y la enfermedad.

Objetivo del estudio:

• Evaluar el papel de los EDHF en el estado de reposo y el tono vasodilatador estimulado por agonistas.
• Para determinar si los EDHF compensan la reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico.
• Investigar los mecanismos de acción del EDHF, incluida la activación del canal K + ((Ca) y la síntesis de ácido epoxiyeicosatrienoico.

Principales métodos:

• El flujo sanguíneo en el antebrazo (FBF) se midió mediante pletsismografía de oclusión venosa en 103 sujetos sanos y 71 no hipertensivos.
• Se administraron infusiones intraarterianas de N (((G) -monometil-l-arginina (L-NMMA), TEA y fluconazol.
• Se analizaron los efectos de estos agentes sobre la FBF en reposo y la vasodilatación inducida por la bradicinina y la acetilcolina.

Principales resultados:

• La L-NMMA y la TEA redujeron la FBF en reposo en todos los sujetos, con una mayor respuesta a la L-NMMA y una menor respuesta a la TEA en sujetos sanos.
• El fluconazol disminuyó la FBF en reposo, y su combinación con TEA redujo aún más la FBF, lo que indica la participación de los metabolitos del citocromo P450 y otros EDHF.
• Tanto el L-NMMA como el TEA atenuaron la vasodilatación mediada por bradicinina; el TEA afectó la vasodilatación mediada por acetilcolina solo en la hipercolesterolemia.

Conclusiones:

• Los EDHF, a través de los canales K + ((Ca) inhibidos por TEA y el óxido nítrico, contribuyen al tono microvascular en reposo.
• La activación de los canales K+(Ca) está mediada en parte por los ácidos epoxiicosatrienoicos, pero también existen otros mecanismos EDHF.
• En la hipercolesterolemia, la actividad del EDHF compensa la reducción del óxido nítrico, manteniendo la vasodilatación durante el reposo y la estimulación agonista.