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Updated: May 10, 2026
11:56
Ex Vivo Infection of Murine Epidermis with Herpes Simplex Virus Type 1
Published on: August 24, 2015
Activación viral de la cascada de coagulación: interacciones moleculares en la superficie de las células endoteliales
O R Etingin1, R L Silverstein, H M Friedman
1Department of Medicine, Cornell University Medical College, New York, New York 10021.
Cell
|May 18, 1990
Resumen
La infección por herpesvirus mejora la adhesión monocito-endotelial a través de la glicoproteína gC, promoviendo la activación del factor X y la generación de trombina. Este proceso puede mediar una lesión vascular durante las infecciones por herpesvirus.
Área de la Ciencia:
- Virología Virología.
- Biología Vascular Biología Vascular
- Inmunología Inmunología.
Sus antecedentes:
- Las infecciones por virus del herpes pueden causar lesiones arteriales.
- Las células endotelial (CE) juegan un papel crucial en la salud vascular.
- La adhesión de los monocitos a las EC es un paso clave en los procesos inflamatorios.
Objetivo del estudio:
- Investigar el mecanismo por el cual la infección por herpesvirus mejora la adhesión de las células monocitos-endotelial.
- Para identificar los componentes virales involucrados en este proceso de adhesión.
- Para aclarar el papel de la generación de trombina en la patología vascular inducida por el herpesvirus.
Principales métodos:
- Se realizaron ensayos de adhesión monocito-endotelial en ECs infectadas.
- Se utilizaron anticuerpos monoclonales contra las glicoproteínas virales (gC, gD, gE) para bloquear la adhesión.
- Se emplearon inhibidores de la trombina y suero empobrecido con protrombina para evaluar el papel de la trombina.
- Los ensayos de activación y unión del factor X se llevaron a cabo en EC infectadas y células transfectadas.
- La vinculación cruzada y la inmunoprecipitación confirmaron la formación del complejo del factor X-gC.
Principales resultados:
- La infección por herpesvirus mejoró significativamente la adhesión monocito-endotelial.
- Los anticuerpos monoclonales contra la glicoproteína gC bloquearon esta adhesión mejorada.
- Los inhibidores de la trombina y el agotamiento de la adhesión reducida en el suero, lo que indica la participación de la trombina.
- Se encontró que la glicoproteína gC se une y activa el factor X en ECs infectadas, lo que lleva a la generación de trombina.
- Se confirmó la formación del complejo del factor X-gC en la superficie celular.
Conclusiones:
- La glicoproteína herpesviral gC media una mayor adhesión monocito-endotelial promoviendo la activación del factor X y la generación de trombina.
- La generación de trombina dependiente de gC es un mecanismo potencial para la patología vascular en las infecciones por herpesvirus.
- La orientación hacia el gC o la vía de la trombina puede ofrecer estrategias terapéuticas para las complicaciones vasculares inducidas por virus.
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