El aumento de la tensión de oxígeno del tejido adiposo en los obesos en comparación con los hombres delgados se...

Área de la Ciencia:

• Fisiología metabólica fisiología metabólica.
• Investigación de la obesidad.
• Biología del tejido adiposo Biología del tejido adiposo

Sus antecedentes:

• La disfunción del tejido adiposo (TA) en la obesidad conduce a la inflamación crónica, aumentando los riesgos de diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.
• Los estudios in vitro sugieren que la hipoxia de AT puede inducir la inflamación.
• La relación entre la ATBF, la presión parcial de oxígeno AT (AT P(O2), la inflamación y la sensibilidad a la insulina requiere más investigación.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la hipótesis de que el flujo sanguíneo del tejido adiposo (ATBF) regula la presión parcial de oxígeno AT (AT P(O2) e influye en la inflamación AT y la sensibilidad a la insulina.

Principales métodos:

• Desarrolló un sistema de medición optoquímica para el monitoreo continuo de AT P ((O2) utilizando microdiálisis.
• Investigó los efectos de las manipulaciones farmacológicas (angiotensina II, isoprenalina) y fisiológicas (ingesta de glucosa) de ATBF en AT P{\displaystyle P{\frac {O}{2}}) en sujetos delgados y obesos.

Principales resultados:

• La angiotensina II disminuyó la ATBF y la ATP; la isoprenalina tuvo efectos opuestos.
• La ingesta de glucosa aumentó ATBF y AT P ((O2) en sujetos delgados, pero las respuestas fueron embotadas en individuos obesos.
• Los sujetos obesos exhibieron hiperoxia AT (mayor AT P(O2) a pesar de una menor ATBF, vinculada a un menor consumo de oxígeno AT, resistencia a la insulina, deterioro de la capilarización AT y aumento de los marcadores inflamatorios.

Conclusiones:

• ATBF es un regulador clave de AT P(O2).
• La obesidad se caracteriza por hiperoxia AT, consumo reducido de oxígeno AT, resistencia a la insulina, deterioro de la capilarización y aumento de la inflamación.
• Estos hallazgos resaltan la compleja interacción entre ATBF, oxigenación y disfunción metabólica en la obesidad.